КАТЕГОРИИ:


Астрономия- (809) Биология- (7483) Биотехнологии- (1457) Военное дело- (14632) Высокие технологии- (1363) География- (913) Геология- (1438) Государство- (451) Демография- (1065) Дом- (47672) Журналистика и СМИ- (912) Изобретательство- (14524) Иностранные языки- (4268) Информатика- (17799) Искусство- (1338) История- (13644) Компьютеры- (11121) Косметика- (55) Кулинария- (373) Культура- (8427) Лингвистика- (374) Литература- (1642) Маркетинг- (23702) Математика- (16968) Машиностроение- (1700) Медицина- (12668) Менеджмент- (24684) Механика- (15423) Науковедение- (506) Образование- (11852) Охрана труда- (3308) Педагогика- (5571) П Arhitektura- (3434) Astronomiya- (809) Biologiya- (7483) Biotehnologii- (1457) Военно дело (14632) Висока технологиите (1363) Geografiya- (913) Geologiya- (1438) на държавата (451) Demografiya- ( 1065) Къщи- (47672) журналистика и SMI- (912) Izobretatelstvo- (14524) на външните >(4268) Informatika- (17799) Iskusstvo- (1338) История- (13644) Компютри- (11121) Kosmetika- (55) Kulinariya- (373) култура (8427) Lingvistika- (374) Literatura- (1642) маркетинг-(23,702) Matematika- (16,968) инженерно (1700) медицина-(12,668) Management- (24,684) Mehanika- (15423) Naukovedenie- (506) образование-(11,852) защита truda- (3308) Pedagogika- (5571) п Политика- (7869) Право- (5454) Приборостроение- (1369) Программирование- (2801) Производство- (97182) Промышленность- (8706) Психология- (18388) Религия- (3217) Связь- (10668) Сельское хозяйство- (299) Социология- (6455) Спорт- (42831) Строительство- (4793) Торговля- (5050) Транспорт- (2929) Туризм- (1568) Физика- (3942) Философия- (17015) Финансы- (26596) Химия- (22929) Экология- (12095) Экономика- (9961) Электроника- (8441) Электротехника- (4623) Энергетика- (12629) Юриспруденция- (1492) Ядерная техника- (1748) oligrafiya- (1312) Politika- (7869) Лево- (5454) Priborostroenie- (1369) Programmirovanie- (2801) производствено (97182) от промишлеността (8706) Psihologiya- (18,388) Religiya- (3217) с комуникацията (10668) Agriculture- (299) Sotsiologiya- (6455) спортно-(42,831) Изграждане, (4793) Torgovlya- (5050) превозът (2929) Turizm- (1568) физик (3942) Filosofiya- (17015) Finansy- (26596 ) химия (22929) Ekologiya- (12095) Ekonomika- (9961) Telephones- (8441) Elektrotehnika- (4623) Мощност инженерно (12629) Yurisprudentsiya- (1492) ядрена technics- (1748)

Ефект на инсулин на метаболизма на мазнините




Когато оказване на консумация на глюкоза се увеличава няколко пъти. Това увеличава гликогенолизата, липолиза и глюконеогенезата регулира от инсулин, както и функционални антагонисти на инсулин (глюкагон, катехоламини, растежен хормон, кортизол).

След хранене червата засмукани в монозахариди, аминокиселини и триглицериди чрез портала вените на черния дроб, където различни монозахариди се превръщат в глюкоза. Глюкозата се съхранява в черния дроб като гликоген (синтеза на гликоген също се среща в мускула), само една малка част от глюкозата се окислява от черния дроб. Глюкоза не е заловен от хепатоцити, това е система, и влиза в общата циркулация на различни органи, в които окисляват до вода и осигурява енергия изисквания CO2.i на тези органи.

à Ендокринните жлези. Когато Входящи химус в червата на ендокринни клетки на стената му във вътрешната среда така наречените стойка инкретини (стомашен инхибиторен пептид enteroglyukagon [глицентин] и глюкагон-подобен пептид 1), усилване на глюкоза-индуцирана инсулинова секреция.

абсорбция на глюкоза от червата се извършва с вграден в апикалната плазмената мембрана на ентероцитите Na + зависими транспортери комбиниран транспорт на натриеви йони и глюкоза изисква (за разлика от глюкозни транспортери GLUT) енергия. В контраст, добивът на глюкоза от ентероцити във вътрешната среда, настъпващи чрез plasmolemma техните базови части се осъществява чрез дифузия лек.

а екскреция на глюкоза от бъбреците

Филтруването ¨ молекули на глюкоза от лумена на кръвни капиляри в бъбречни клетки на Бауман капсула кухина-Shymlanskaya пропорционално на концентрацията на плазмената глюкоза.

¨ реабсорбция. Обикновено всички глюкозата реабсорбира в първата половина на сложен каналчета проксималните при скорост от 1.8 ммол / мин (320 мг / мин). глюкоза реабсорбция настъпва (и абсорбция в червата) с помощта на комбиниран транспорт на натриеви йони и глюкоза.

секреция ¨. Глюкозата при здрави лица, които не се секретира в лумена на каналчетата на нефрона.

¨ глюкозурия. Глюкозата се появява в урината, когато съдържанието му в кръвната плазма на повече от 10 тМ.

· Между храненията глюкоза навлиза в кръвта от черния дроб, което се образува от гликогенолизата (разграждането на гликоген до глюкоза) и глюконеогенезата (образуване на глюкоза от аминокиселини, лактат, глицерол и пируват). Поради ниската активност на глюкозо-6-фосфатаза, глюкоза не се освобождава в кръвта от мускулите.

В покой съдържание на глюкоза в плазмата е 4.5-5.6 тМ, и общото съдържание на глюкоза (изчисления за здрави възрастни мъже) в 15 L на интерстициална течност - 60 ммола (10.8 д), което съответства приблизително скорост на час потока захар. Трябва да се помни, че нито в централната нервна система или в червените кръвни клетки, глюкоза не се синтезира и съхранява като гликоген и в същото време е много важен източник на енергия.



Между хранения на доминиран гликогенолизата, глюконеогенезата и липолизата. Дори и след кратък пост (24-48 часа) разработва обратимо състояние, в близост до диабет - диабет гладен. Така неврони започват да се използва като източник на енергия на кетонни тела на.

глюкагон. Ефекти на глюкагон (вж. По-долу).

à катехоламини. Физическата активност през центрове на хипоталамуса (хипоталамо glyukostat) активира симпатоадреналното система. Това намалява освобождаването на инсулин от бета-клетките, повишена секреция на глюкагон от а-клетки, увеличен кръвен поток в черния дроб на глюкоза, се повишава липолизата. Катехоламините също потенцира индуцирани Т3 и Т4, увеличаване на консумацията на кислород от митохондриите.

растежен хормон повишаване на плазмената глюкоза за сметка на увеличаване на гликогенолизата в черния дроб, намаляване на чувствителността на мускулните и мастните клетки към инсулин (в резултат на намалена абсорбция на глюкоза), и също така поради освобождаване на глюкагоново стимулиране на а-клетки.

а-Глюкокортикоидите стимулират гликогенолизата и глюконеогенезата, но инхибират преноса на глюкоза в различни клетки.

· Glyukostat. Регламент на глюкоза във вътрешната среда на организма, е предназначен за поддържане на хомеостазата на захарта в рамките на нормалните стойности (glyukostata концепция) и се извършва на различни нива. По-горе обсъдени механизми за поддържане на хомеостазата на нивата на глюкоза и инсулин от панкреаса прицелни органи (периферна glyukostat). Смята се, че централната регулиране на глюкоза (централната glyukostat) извършва чувствителни на инсулин нервните клетки на хипоталамуса изпращане допълнителни сигнали активиране на симпатоадреналното система и кортикотропин синтезиране somatoliberin и неврони на хипоталамуса. Отклонение на глюкоза във вътрешната среда на организма от нормалните стойности, което е определено от съдържанието на глюкоза в кръвната плазма водят до развитието на хипергликемия или хипогликемия.

Хипогликемия А - намаляване на кръвната глюкоза на по-малко от 3.33 ммол / л. Хипогликемията може да се случи при здрави индивиди след няколко дни на пост. Хипогликемия клинично проявена при по-ниски нива на глюкоза под 2.4-3.0 ммол / л. Ключът за диагностициране на хипогликемия - триада Whipple: невропсихиатрични прояви на гладно, кръвната захар по-малко от 2.78 ммол / л, обхващайки перорално или интравенозно приложение на разтвор на декстроза (40-60 мл 40% разтвор на глюкоза). Extreme проява на хипогликемия - хипогликемична кома.

à хипергликемия. Масовият поток от глюкоза във вътрешната среда води до увеличаване на съдържанието му в кръвта - хипергликемия (съдържание на кръвна плазма глюкоза надвишава 6.7 тМ.). Хипергликемия стимулира секрецията на инсулин от клетките и В-инхибира секрецията на глюкагон от а-клетките на Лангерхансовите островчета. И двете хормони блокират чернодробна глюкоза, както по време на гликогенолизата и глюконеогенезата. Хипергликемия - тъй като глюкозата е осмотично активно вещество - може да доведе до обезводняване на клетки и развитието на осмотична диуреза със загуба на електролити. Хипергликемия може да причини увреждане на много тъкани, особено на кръвоносните съдове. Хипергликемия - характерен симптом на диабет.

¨ Захарен диабет тип I. Неадекватна секреция на инсулин води до развитието на хипергликемия - високо кръвно плазмена глюкоза. Постоянен дефицит инсулин е причина за генерализирани и тежки метаболитни заболявания с бъбречно заболяване (диабетна нефропатия), ретината (диабетна ретинопатия) на артериалните съдове (диабетна ангиопатия), периферните нерви (диабетна невропатия) - инсулин-зависим диабет (захарен диабет тип I, започва заболяване за предпочитане в ранна възраст). Тази форма на диабет е причинена от автоимунно унищожаване на В-клетки от Лангерхансови острови на панкреаса и много по-малко поради мутация на гена на инсулин и гени, участващи в синтеза и секрецията на инсулин. Постоянен недостиг на инсулин води до тегло последиците: например, в черния дроб произвежда значително по-голяма, отколкото при здравите хора, глюкоза и кетони, което засяга основно бъбречна функция: разработване на осмотична диуреза. Тъй кетони са силни органични киселини, за лечение на пациенти без неизбежно метаболитен кетоацидоза. Лечение на захарен диабет тип I - заместителна терапия чрез интравенозно приложение на инсулинови препарати. Понастоящем се използват препарати на рекомбинантен (генно инженерство) човешки инсулин. Прилага се до 30-те години на XX век инсулини прасета и крави се различават от човешкия инсулин 1 и 3 аминокиселинни остатъци, което е достатъчно за развитието на имунологичен конфликт (според неотдавнашно рандомизирани клинични проучвания, се използва свински инсулин може да бъде наравно с човешки инсулин. Парадоксално е, но е вярно! )

¨ Захарен диабет тип II. В тази форма на захарен диабет ( "диабет възрастни хора", се развива най-вече след 40 години от живота, се появява 10 пъти по-често от захарен диабет тип I) В-клетките на Лангерхансовите острови не умират и продължават да синтезира инсулин (оттук и другото име на болестта - неинсулинозависим захарен диабет). При това заболяване има прекъсване на или секреция на инсулин (прекомерно нивото на кръвната захар не се увеличава секрецията на инсулин) или нарушена реакция на прицелни клетки към инсулин (разработване нечувствителност - инсулинова резистентност), или двата фактора са важни. Тъй като не съществува недостиг на инсулин, вероятността от развитие на метаболитен кетоацидоза ниска. В повечето случаи, лечение на захарен диабет тип II се извършва с използване на перорален Час сулфонилурейни производни (вж. По-горе раздел "Регулатори на секрецията на инсулин").

· На черния дроб. Инсулин в хепатоцити:

а стимулира синтеза на мастни киселини от глюкоза чрез активиране на ацетил-СоА карбоксилаза и мастна киселина синтаза. Мастни киселини чрез поставяне а-глицерофосфат, превърнати в триглицериди.

а подтиска окислението на мастни киселини се дължи на повишен превръщане на ацетил-СоА до малонил-СоА. Малонил-СоА инхибира карнитин ацилтрансфераза (транспортира мастни киселини от цитоплазмата към митохондриите за тяхното б-окисление и превръщане в кето киселина. С други думи, инсулин има антикетогенни ефект.

· Мастната тъкан. В мастните клетки инсулин спомага за превръщането на свободните мастни киселини в триглицериди и тяхното отлагане под формата на мазнини. Този ефект на инсулина се извършва по няколко начина. инсулин:

а увеличава окисляването на пируват чрез активиране на пируват дехидрогеназа и ацетил-СоА карбоксилаза, което благоприятства синтеза на свободни мастни киселини;

а увеличава транспорта на глюкозата в мастните клетки, последващо превръщане, което води до а-глицерофосфат.

а стимулира синтеза на триглицериди от а-глицерофосфат и свободни мастни киселини;

а предотвратява разделяне на триглицериди в глицерол и свободни мастни киселини чрез инхибиране на активността на хормон чувствителен триглицерид липаза;

а активира липопротеин липаза синтез транспортирани към ендотелните клетки, където ензим разцепва триглицеридите на хиломикрони и липопротеини с много ниска плътност.

а Тези процеси се забавят по същество инсулинова недостатъчност.

Ú Захарен диабет и атеросклероза. В черния дроб, излишните мастни киселини на фона на недостиг на инсулин насърчава превръщането на мастни киселини в фосфолипиди и холестерол. Тези вещества заедно с триглицериди влизат в кръвта като липопротеини, където концентрацията им може да се увеличи с 2-3 пъти, достигайки няколко процента (нормален 0,6%). Такава висока концентрация на холестерол (особено липопротеин с ниска плътност) при пациенти с диабет води до бързото развитие на атеросклероза.

Ú Кетоацидоза при диабет. Когато недостиг на инсулин и на фона на излишък от мастни киселини в черния дроб се образува ацетоцетната киселина. Обикновено, значителна част ацетоацетат в различни клетки на тялото, преминава през серия от трансформации и се използва за енергия. Липса на инсулин инхибира използването на ацетоацетат периферните тъкани. По този начин, излишък на ацетоцетната киселина се секретира от черния дроб не се използва от периферните тъкани. Налице е тежък състояние на повишена киселинност на телесните течности - ацидоза. В допълнение, част от ацетоцетната киселина се превръща в б-хидроксимаслена киселина и ацетон, наречени кетонни тела. Натрупване в тялото на големи количества от тези вещества с ацетоцетната киселина нарича кетоза.