КАТЕГОРИЯ:


Астрономия- (809) Биология- (7483) Биотехнологии- (1457) Военное дело- (14632) Высокие технологии- (1363) География- (913) Геология- (1438) Государство- (451) Демография- (1065) Дом- (47672) Журналистика и СМИ- (912) Изобретательство- (14524) Иностранные языки- (4268) Информатика- (17799) Искусство- (1338) История- (13644) Компьютеры- (11121) Косметика- (55) Кулинария- (373) Культура- (8427) Лингвистика- (374) Литература- (1642) Маркетинг- (23702) Математика- (16968) Машиностроение- (1700) Медицина- (12668) Менеджмент- (24684) Механика- (15423) Науковедение- (506) Образование- (11852) Охрана труда- (3308) Педагогика- (5571) Полиграфия- (1312) Политика- (7869) Право- (5454) Приборостроение- (1369) Программирование- (2801) Производство- (97182) Промышленность- (8706) Психология- (18388) Религия- (3217) Связь- (10668) Сельское хозяйство- (299) Социология- (6455) Спорт- (42831) Строительство- (4793) Торговля- (5050) Транспорт- (2929) Туризм- (1568) Физика- (3942) Философия- (17015) Финансы- (26596) Химия- (22929) Экология- (12095) Экономика- (9961) Электроника- (8441) Электротехника- (4623) Энергетика- (12629) Юриспруденция- (1492) Ядерная техника- (1748) Arhitektura- (3434) Astronomiya- (809) Biologiya- (7483) Biotehnologii- (1457) Военни бизнесмен (14632) Висока technologies- (1363) Geografiya- (913) Geologiya- (1438) на държавата (451) Demografiya- ( 1065) Къща- (47672) журналистика и смирен (912) Izobretatelstvo- (14524) външен >(4268) Informatika- (17799) Iskusstvo- (1338) историята е (13644) Компютри- (11,121) Kosmetika- (55) Kulinariya- (373) културата е (8427) Lingvistika- (374) Literatura- (1642) маркетинг-(23702) математиците на (16968) Механична инженерно (1700) медицина-(12668) Management- (24684) Mehanika- (15423) Naukovedenie- (506) образователна (11852) truda- сигурност (3308) Pedagogika- (5571) Poligrafiya- (1312) Politika- (7869) Лево- (5454) Priborostroenie- (1369) Programmirovanie- (2801) производствено (97 182 ) индустрия- (8706) Psihologiya- (18388) Religiya- (3217) Svyaz (10668) Agriculture- (299) Sotsiologiya- (6455) на (42831) спортист строително (4793) Torgovlya- (5050) транспорт ( 2929) Turizm- (1568) физик (3942) Filosofiya- (17015) Finansy- (26596) химия (22929) Ekologiya- (12095) Ekonomika- (9961) Electronics- (8441) Elektrotehnika- (4623) Мощност инженерно ( 12629) Yurisprudentsiya- (1492) ядрена technics- (1748)

Генът - функционална и структурното звено на генотипа (частта от молекулата на нуклеинова киселина), която контролира синтеза на единична полипептидна верига

Подчертаваме, че материалната основа на наследствеността в микроорганизми, както и всички живи същества, се долива нуклеинови киселини. В микробен геном може да бъде представен не само ДНК, но също така, в някои вируси, РНК. Ето защо, ние говорим за молекула нуклеинова киселина по общ начин. Еволюцията на концепцията за "ген" е формулата на "един ген - един знак" до - ". Един ген он полипептидната верига" "един ген, един протеин" и Много функционално активни протеини, съставени от няколко полипептидни вериги, всяка синтез могат да бъдат контролирани от различни гени. Например, за имуноглобулин работа сливане може да изисква три групи от гени.

Генотип - система от самовъзпроизвеждащи се структури (гени), които контролират метаболизма и занимаващи се с характеристиките на преносните в редица поколения. Това определение подчертава функцията на генотипа.

Фенотип - комбинацията от характеристики в специфичните условия на съществуване. The фенотип се вижда само част от характеристиките, присъщи на генотип, така че потенциалът на генотипа е винаги по-широк fenotipipicheskogo показват признаци.

Трябва да се отбележи, че генетиката на микроорганизмите - популационната генетика. Генетика изследвания на микроорганизми обикновено не се отличава от частни лица и свойства на микробните популации. Това е свързано не толкова с сложността на изучаване на свойствата на отделните организми, но с факта, че микробната популация и getergenny винаги съдържат микроорганизми, понякога значително се различава по няколко причини. Бързото размножаването на микроорганизми хаплоидни гени, липса на надеждни механизми на генетичен материал води до стабилизиране на бързото променливостта на микроби, така че дори и с клонова култура скоро става хетерогенна.

Генът има две функции - автокаталитично (самостоятелно възпроизвеждане, за да спаси знаци в редица поколения) и geterokataliticheskuyu (контрол на метаболизма чрез контрол биосинтеза на протеини - ензими).

Катализ осъществява чрез репликация на нуклеинова киселина. Ако генът е представена от двойноверижна ДНК (по-голямата част от микроорганизми), репликацията е полу-консервативни от известен получило: ДНК молекула се разделя на две спирали и настъпва завършване на липсващите комплементарна спирала с ДНК полимераза, отворена Kornberg в E.coli. Това води двете дъщерни ДНК молекули, всяка от които съдържа един майката и един новосинтезирания дъщеря верига на ДНК. Вирусите могат да съдържат единична РНК, в този случай първо образуване на двойно-репликативна РНК молекула резултат dostraivaniya синтез комплементарна верига РНК след това се РНК молекули. В случая на двойно-верижна РНК или едноверижна ДНК репликация, някои вируси е подобен. Във всеки случай, в резултат на спазване на принципа на допълняемост се случва точно копие на структурата на генома и опазването ген в редица поколения.



Heterocatalysis осъществява чрез прехвърляне на генетична информация от гени на структурата на полипептидната верига. Значението на генетична информация, - определяне на реда на включване на аминокиселинни остатъци в пептидната верига. Генетична информация се съхранява под формата на генетичния код на ДНК или РНК молекула.

Генетичният код:

1. триплет (една аминокиселина, три нуклеотида кодира), който се оказа в изследването на троен мутант фаг (бактериален вирус). Например, първият открит тройка - УУУ кодове фенилаланин включване.

2. не се припокриват The (нуклеотид тройка принадлежи към една не могат да участват във формирането на следващата тройка).

3. Не е като запетая (не тризнаци са разделени, загуба на единичен нуклеотид прави безсмислени последваща информация, но загубата на един триплет напълно смисъла на информация не може да бъде загубено, само на това място ще otstutstvovat една аминокиселина).

4. дегенеративен (една амино киселина може да кодира няколко различни триплети, които осигуряват по-голяма стабилност на генетичния код, не всяка промяна променя смисъла на триплет информация).

Прехвърляне на генетична информация е в съответствие с формулата F.Krika: ДНК РНК ® ® протеин Фиг. 1.)

В тази формула процеса на обратна транскрипция на добавяне - ОИК конструкт ДНК копия на РНК от РНК-зависима ДНК полимераза от онкогенни вируси отворен през 1970 грам процес транскрипция G.Teminym (изграждане на иРНК) и превод (информация за изпълнението на генетичната структура на пептида. верига) е известно, че сте.

Регулирането на протеиновия синтез се провежда като генетично принцип обратна връзка (фиг. 2).

Генетичен материал е разделен на оперон, гените, включително регулаторните органи, оператори гени и структурни гени. Регулатор ген носи информация за синтеза на регулиране репресорен протеин, способен да подтиска действието на структурните гени чрез свързване към гена - операторът (промотор), ако не е свързан с основата. Когато субстратът (например - лактоза), репресорен протеин, свързан с тях в такова състояние не е в състояние да потисне гени и структурните гени са derepressiruyutsya Синтез на ензимите, необходими за разцепване на субстрата. Ако контролите оперон ензими осигуряващи синтез, а не разцепване на вещество, което инхибира оператор генната репресорен протеин, само когато е свързан с веществото (което е в излишък). Теорията на протеин биосинтеза регулиране ген е създаден от френските микробиолозите от Institut Pasteur F.Zhakobom и моно в изследването на лактоза оперон на E.coli.

Въз основа на този процес на регулация на биосинтеза е ясно, че някои от гените, може да бъде в репресирани състояние и работи само на гените, необходими, за да се гарантира, обменните процеси в тези условия.

4. Организация на генетичен материал в бактерии

За разлика от еукариотна хромозома генетичен материал на прокариотни ДНК молекула е представена от един, често в затворен пръстен. Молекулното тегло на ДНК на бактерии е относително голям, в ДНК на E.coli, е равно на 2 х 10 9. Генетичният материал от бактерии, наречен бактериална хромозома или Нуклеоидът. Нуклеоидът допълнение, генетичния материал на бактерии може да се съдържа в плазмиди и транспозони е-последователности. Тези екстрахромозомни наследствени елементи не са задължителни, но могат да дадат бактерии селективно предимство, например. Лекарствената резистентност.

Плазмиди - екстра-хромозомни генетични елементи, които се представляват сами в малка затворена пръстен на веригите на ДНК. Плазмидите могат да бъдат от държавата, в цитоплазмата под формата на едно или повече копия, след това те се реплицира независимо от хромозомата. Но плазмиди могат да бъдат интегрирани в хромозомата, че Тя е интегрирана в състоянието, в който случай те са възпроизведени заедно с хромозомата и прехвърлени на редица поколения. Бактериите могат да придобиват и губят своите плазмиди.

Понастоящем, повече от две дузини описано плазмиди. Ние можем да се докоснат само на някои: профага, F-плазмид, плазмид bakteriotsinogennosti и R-плазмид.

Профага плазмид може да послужи като модел, тъй като тя може да съществува в една интегрирана състояние и на разстояние и не е задължителен бактериален генетичен елемент. С интегрирането на профага в бактериалната хромозома и придобиването на свойствата на двете бактерии лизогенно бактерии могат да се появят в новите свойства, въведени от профага. Този процес се нарича лизогенно преобразуване. Например, дифтерия бацил генотоксични само когато лизогенно (генотоксични конверсия).

F-плазмид или фактор пол (плодовитост фактор плодородието) има молекулно тегло от около 60 х 10 юни и контролира синтеза на секс въси. Бактериалните клетки, които имат F-плазмид форми konyugativnye дремки с които се установява връзка между F + ( "мъжки") и F - ( "женски") клетки, и за които има генен трансфер с процес kongativnom аналогов сексуална процес в бактерии. Когато премахнете F-плазмид клетки губят свойствата на генни донори и придобиват свойства на техните получатели - завъртане на "мъжки" индивиди в "женски". процес конюгация осигурява бактериите възможност за обмен на гени, който служи като важен фактор в придобиването на селективни предимства в променящите се условия на съществуване.

Bakteriotsinogennye плазмид контрол на синтеза на антибиотични вещества бактериоцини. The бактериоцини пагубен ефект върху бактерии от същите или blizkihvidov, нефакторни bakteriotsinogennosti. Бактериоцините са намерени в много бактерии -. Чревни бактерии (colicin), бацил чума (pestitsiny), стафилококи (stafilotsiny) и т.н. Ако клетката произвежда бактериоцин, то умира, но произведени бактериоцини влияят върху образуването на микробни асоциации. Colicin Е.коли, например, имат антагонистичен ефект срещу патогенни членове чревни семейството.

Изследването е един начин bakteriotsinogennosti типизиране на бактерии, изолирани bakteriotsinogenovary (варианти на бактерии в тяхната способност да произвеждат специфичен вариант на colicin) и bakteriotsinovary (вариации в чувствителността към различни бактерии бактериоцини). Тя служи като инструмент за епидемиологичен анализ, тъй като тя дава възможност за по-надеждно определяне на източниците на инфекция.

R-плазмид на фактор устойчивост - определяне бактериална резистентност към един или няколко лекарства. Трансфер R-плазмид от една бактерия в друга води до тяхното широко разпространена не само сред патогените, но и опортюнистични бактерии, защото тяхното присъствие дава селективно предимство на широкото използване на антибиотици. В Грам трансфер R-плазмиди в конюгиране могат да се извършват в грам-положителни - обикновено чрез трансдукция (използвайки умерен трансфер фаг).

Транспозоните са последователности от няколко килобази, носещи генетична информация за транспониране - преместване в рамките на бактериалната хромозома или плазмид да хромозома и обратно. Транспозоните са неспособни самостоятелно репликация, играе само в хромозомите. Когато включи в бактериална ДНК, те причиняват области на това удвояване, да се движи - изтриване (загуба) и инверсия (в обратен ред на нуклеотиди на част от нуклеинова киселина), което води до мутации. Освен това, транспозони могат да съдържат генетична информация за синтеза на бактериални токсини и ензими.

Е-последователност (английски вмъкване -. Paste, seqence - posledovatelsnost) са ДНК фрагменти от 1000 базисни пункта или повече, съдържащ информация само за транспониране, движещи се в различни участъци от ДНК. Когато местите експлоатация последователности на хромозомните гени смяна - те могат да бъдат инактивирани или както е изразено в тези мутации може да се случи.

По този начин, бактериален генетичен материал е организиран в съответствие с общите биологични закони, но има някои разлики: функцията на материалната база на наследствеността някои вируси могат да изпълняват РНК в генетичните процеси в бактериите могат да играят важна роля екстрахромозомни фактори - плазмиди, транспозони е-последователност.

5. мутация и адаптивни форми

променливост на микроорганизми

Мутациите - бързо, неориентирани, произволни промени в микробни свойства, свързани с промените в генотипа. Те обикновено се разделя на спонтанно и индуцирана.

Спонтанни мутации се срещат на по-ниска честота (10 -4 - 10 -10). Те се появяват под влияние на различни причини: мутагенни грешки радиационния фон в репликацията на нуклеинова киселина, интегриране в хромозомата на бактериални плазмиди, транспозони, IS-последователности и така нататък.

Предизвикано мутации се срещат под влиянието на мутагенни агенти (рентгенови, гама -, UV radiomimetikov действие), с по-висока честота (100 -4 - 10 -2). Мутагени не проявяват специфичност на действие, те могат да причинят мутагенни промени в различни гени с различни последствия.

Мутациите могат да бъдат неутрални (не проявява във фенотип), условно-смъртоносни и смъртоносни (с пълна загуба на жизнеспособност). В резултат на различни мутации променят свойствата на микроорганизми, като например възможността за производство на някои ензими, чувствителността спрямо лекарства, и така нататък.

Adaptive вариабилност (модификация) - е доказателство за промени фенотипните на микроорганизми, които не са придружени от промени в генома структура и скоро губи. Те са адаптивни в отговор на променящите се условия на околната среда и поради предизвикването или потушаване на съответните гени. Ярък пример за модификация е формирането под влиянието на пеницилин L-форми на бактерии, които могат да се обърнат към първоначалната си форма след прекратяване на пеницилин. промени изменението не са наследени, тъй като тя не е свързана с структурни промени в генотипа.

Развитието на генетиката в нашата страна значително засегнати от доминацията на "училище" Академик Т.Д.Лисенко, счита, че е възможно наследяване на придобитите характеристики, независимо от хромозомна наследственост. Съответно, в процеса на еволюция може да се разглежда като процес на постепенна промяна, адаптивен към променящите се условия на съществуване. В същото време възможността за наследяване на придобитите характеристики бе признат недоказана.

Ние вярваме, че е полезно да се даде един от възможните начини да се окажат в ролята на мутант избор - тест реплики. Същността му е, както следва. Поставената под номер върху твърда среда в блюдо на Петри, култура на бактерии, чувствителни към стрептомицин. RTS след това изложени на лъчи и се инкубират в инкубатор. Тя расте на определен брой колонии. След това с помощта на стерилен кадифе на диск повърхностни повторно отпечатване колонии хранителна среда без стрептомицин и стрептомицин, инкубират в инкубатор. В среда без стрептомицин растат същия брой колонии със същия взаимното положение, както при първото Петри блюдото, и средата с стрептомицин растат колонии само ако резултатът от мутациите промени се появяват най-малко един мутантен клетки устойчиви на стрептомицин , Можете да намерите подобна колония върху средата, без антибиотик, посяват отново по наклон култура на микроорганизма и да получите напълно устойчиви на стрептомицин. По този начин, без действието на антибиотик, само под въздействието на неподходящи причини - мутаген може избрани лекарствени резистентни форми на микроорганизми. В този случай се наследява произтичащата от това промяна, като в резултат на промяна в генотипа.

По този начин, като пример за микроорганизми, ние имаме възможност да получите визуална модел на бързо придобиване на нови наследствени имоти, като изберете мутанти полезни функции, които предоставят основата на еволюционния процес.

6. комбинативно форма на бактериална вариабилност

За разлика от еукариотите, процесът, в който полово размножаване е взаимен обмен на фрагменти от хромозомите на мъжки и женски полови клетки, прокариоти не полово размножаване. Въпреки това, за да се образува генетичен обмен между микроорганизми рекомбинантни геноми възможни и необходими. Рекомбинация в прокариоти, произтичащи intragenomic възможни преустройства, и част от проникване в kletku- получател ДНК донор клетка, при което се образува една непълна зигота - merozygote.

Комбинативно форма на геномна вариация се наследява и може да се появи в процесите на трансформация на трансдукция (и лизогенно конверсия) и конюгация.

Трансформация на бактерии трансформация от един вид в друг, в резултат на директно прехвърляне на ДНК фрагмент от донор клетки към клетка реципиент. Трансформация bylaotkryta през 1928 F.Griffitsom експерименти при мишки, заразени със смес от beskapsulnogo защото авирулентен пневмококова тип капсулен II, вирулентен, но топлинно убити Type I пневмококи. Мишки починал от пневмококов сепсис, кръвта и органите са били разпределени тип живеене капсулен I пневмококи. F.Griffits показаха, че превръщането beksapsulnogo пневмококова капсула по настаняването се извършва под въздействието на химическо вещество от типа пневмококи убих. Както вече бе споменато, през 1944 O.Everi, K.Mak-Leod и K.Mak карта установено, че преобразуващото агент е ДНК. Понастоящем е доказано, че преобразуването която възниква в експерименталната и ин виво, получател бактерия получава малка донор ДНК фрагмент, съдържащ ген нормално. Този фрагмент се включва в структурата на хромозомата получател, въвеждане на нова наследствена черта. Процесът на трансформация е важен механизъм intergenomic метаболизъм при бактерии и се използва, за да разширите възможностите на адаптивни организми.

Трансдукция - прехвърляне на наследствени черти използват бактериофаг. При възпроизвеждането на фага в бактериалната клетка по време на монтажа на фагови частици в главата на фрагмент на ДНК фаги може да проникне бактериите донори (като фаг може да бъде около 0,3% от потомството). С проникването на фага в реципиент клетъчно лизиране на бактерии на не настъпва, тъй като фаг е дефектна поради загубата на част от своя геном, гените на донора, а наново да се съчетават хромозомата на получателя и последният получава нови гени и по този начин наследени от нови признаци. Когато всички трансдукция прехвърлени гени, като например тези, които отговарят за синтез на аминокиселини, резистентност към антибиотици и т.н.

Когато трансдукция обикновено настъпва lysogenization свързани с поставяне на фаг генома на профага бактериалната образуване хромозома. Лизогенен конверсия поради профага, е един от механизмите на комбинираната променливост на бактерии. В този процес ние спре по-рано, като квалифицира плазмиди.

Конюгиране - прехвърлянето на наследствени черти от клетката донор към клетка реципиент с техния пряк контакт, преминаване. Ние също са демонтирани този процес в характеризирането на F-плазмид. В момента конюгация е доста добре проучена, но ние сме малко вероятно да бъде полезен на този етап да се рови в детайлите на този процес. Това е само да се подчертае, че конюгирането вероятно е основният механизъм на комбинираната променливост на бактерии ин виво. Этот процесс, в частности, был использован в качестве основного инструмента генетического анализа, с помощью которого установлена последовательность расположения генов в хромосоме некоторых бактерий, прежде всего - E.coli.

Таким образом, разнообразные молекулярно-генетические механизмы изменения генотипа микроорганизмов (мутационный и комбинативный) обеспечивают появление генетически измененных клеток и создание гетерогенных популяций микроорганизмов, из которых путем селекционирования в меняющихся условиях среды происходит формирование новых вариантов и постепенно совершается эволюционный процесс образования новых видов микроорганизмов.

7. Практическое значение генетики микроорганизмов и генная инженерия в медицинской микробиологии

Учение о генетике микроорганизмов, как это подчеркивалось ранее, послужило основой для формирования молекулярной биологии и молекулярной генетики, установления фундаментальных законов наследования и изменчивости, организации и функционирования материальной основы наследственности.

Знание механизмов наследования и изменчивости у микроорганизмов играет важную роль в понимании образования новых разновидностей микроорганизмов, в том числе и патогенных для человека, под влиянием взаимодействия с макроорганизмом, его иммунной системой, фагами, антибиотиками и антимикробными химиопрепаратами. Это особенно важно для понимания процессов изменения патогенности микроорганизмов, характера взаимоотношений между возбудителем и организмом хозяина, формирования внутрибольничных инфекций и изменения течения инфекционных процессов в современных условиях. Безусловно, важным прикладным значением генетики микроорганизмов является использование ее закономерностей для получения новых вакцинных штаммов, штаммов-продуцентов антибиотиков и других лекарственных препаратов из микроорганизмов.

Достижения генетики микроорганизмов позволили создать новый раздел науки и практики - генную инженерию . Генная инженерия занимается конструированием новых генетических структур за счет искусственного комбинирования генов.

Общий принцип создания новых генетических элементов может быть представлен следующим образом. ДНК, несущая нужный ген, и ДНК вектора-переносчика (например, плазмиды, фага или вируса животных клеток) обрабатываются ферментами рестриктазами, которые разрезают ДНК в строго определенном участке с образованием однонитевых комплементарных друг другу “липких” концов. Затем с помощью полинуклеотидлигазы производят сшивание таких фрагментов в одну рекомбинантную молекулу ДНК, содержащую нужный ген и вектор, обеспечивающий репликацию этой молекулы в клетке. Далее рекомбинантную молекулу вводят методом трансформации в клетки E.coli, дрожжей либо в клетки животных. При культивировании таких клеток получают продукцию нужных веществ. Например, с помощью генной инженерии получены штаммы E.coli, продуцирующие человеческий инсулин, вирусы осповакцины, содержащие гены для синтеза антигенов вируса гепатита В, ВИЧ и др., дрожжи, синтезирующие гормоны и медиаторы иммунной системы и др. Для образования генно-инженерных бактерий необходимо выполнить следующие основные шаги:

1. ДНК, содержащая индивидуальный ген, которой используется для трансплантации, должна быть выделенная из организма донора, или, в некоторых случаях, может быть синтезированная с нуклеотидов в лабораторных условиях.

2. Должна быть выделена плазмидная ДНК (экстрахромосомная циклическая ДНК), что служит вектором для переноса индивидуального гену.

3. И донорскую, и плазмидную ДНК обрабатывают ферментом, рестрикционной эндонуклеазою, которая расщепляет или разрезает ДНК так, чтобы образовались комплементарные развернутые концы («липкие концы»). Эти концы могут соединяться с другими фрагментами ДНК, которые имеют такие же комплементарные липкие концы.

4. "лепкави" краища на ДНК фрагмент донор на сношение с лепливи краища на ДНК плазмид, като се образува модифициран плазмид с фрагмент на ДНК донор.

5. плазмид се прибавя към суспензия на получателя бактерии, които плазмид се възприема в процеса на преобразуване. Тези бактерии, които съдържат плазмид, се идентифицират и изолират.

6. След това се идентифицират бактериалните колонии, които съдържат плазмид, или които са способни на производство на ген или генен продукт transplantovanogo.

8. генно инженерство бактерии размножени в големи количества, е изолиран от култура и пречистен продукт (протеин) ген трансплантиран.

препоръчителна литература

1. Protchenko PZ Zagalna mіkrobіologіya, vіrusologіya че іmunologіya. Vibranі lektsії: Navch. posіbnik. - Оди: оди. Имайте. мед. University Press, 2002 г. - 298 стр.

2. Pyatkіn KD, Krivosheїn YS Mіkrobіologіya. - От: Висше училище, 1992 г. - 432 стр.

Timakov VD Levashev VS Борисов LB Микробиология. - M: Медицина, 1983. - 312 стр.

3. Борисов LB, Koz'min-BN Соколов, Е Freidlin Пътеводител за лабораторна работа в медицинска микробиология, вирусология и имунология / изд. Борисов LB - Г. Medical, 1993 г. - 232 стр.

4. медицинска микробиология, вирусология и имунология: Учебник Ed. A.A.Vorobeva. - M:. Медицинска Информационна агенция, 2004 г. - 691 стр.

5. медицинска микробиология, вирусология, имунология / изд. LB Борисов, AM Смирнова. - M: Медицина, 1994. - 528 гр.

Лекция 5. Учението на инфекция

Доктрината на инфекция - едно от най-важните раздели на медицинска микробиология. Лекарят във всеки специалност е абсолютно необходимо да има ясно разбиране на основните понятия и терминология на доктрината на инфекция. Това се дължи главно на факта, че инфекциозните заболявания - широко разпространено заболяване при хората, така че лекарят при извършване на служебните си задължения, често се сблъскват с пациенти, които, заедно с всяка болест инфекциозна (или счита неинфекциозни) Природата е хронично или остро течаща инфекциозен процес. Ето защо, дори и ако не стане инфекциозни лекари болест, вие ще трябва да осигури медицинска помощ на пациенти с инфекциозни. В допълнение, по-голям брой на "незаразните" болести сега се разглежда като заболяване, етиологията и патогенезата на които се признават като част от микроорганизми (например - язва на стомаха). Важен сега, е фактът, че лекарят на всяка специалност трябва да се борят нозокомиални или вътреболнични инфекции, са все по-важен проблем на съвременното здравеопазване във всички страни. Накрая, здравни работници в рискова група включва редица инфекциозни заболявания като хепатит, СПИН и т.н., което изисква съответните знания на всеки.

Всичко това води до извода, че лекарят на всяка специалност се нуждае от достатъчно познания инфектологията, началото на които студентите на университета трябва да постави в нашия отдел.

1. Определението на обект доктрината на инфекция

Доктрината на инфекцията е предмет на специална наука, която сега е по-често се споменава като "инфектологията" - най-доктрината на инфекцията. За съжаление, основната концепция на инфектология, концепцията на инфекция - най-спорният въпрос на учението. Сред многото различни дефиниции на понятието "заразата" не е тази, която не би направил никакви възражения. Учебникът Pyatkina KD и Krivoshein Yu.S. "Микробиология (вирусология и имунология)" 1980 издание предлага следното определение: "Терминът" инфекция "(. Лат Infectio - инфекция) и" инфекциозен процес "означава набор от биологични процеси, протичащи в макроорганизма, когато става прилагане на патогенни микроорганизми, независимо дали това води до въвеждането на развитието на явна или скрита патологичен процес или е ограничена само до временно или дългосрочно превоз на устойчивостта на патогените "(стр. 135). Подобно определение е дадено в украинското издание на този учебник през 1992 г. Тя е доста напълно отразява концепцията на инфекция, но страда обемна, и несигурността на нейните съставни термини "биологични процеси", "патологичния процес". В определението, дадено в учебника Timakova Б. D. Levasheva VS Борисов LB "микробиология" 1983 издание, още по-широко: "инфекция, инфекциозен процес или - комбинация от физиологични и патологични protsesov, нововъзникващите и развиващите се в тялото на въвеждането на патогени в нея микроби, които причиняват нарушаване на постоянството на вътрешната си среда и физиологични функции ". в книгата" Медицинска микробиология, вирусология, имунология "1994 издание, изд. L.B.Borisova A.M.Smirnovoy и е за същата дефиниция, но фразата "набор от физиологични и патологични" се допълва с думите "за адаптация и репарации." Това ниво на детайл е малко вероятно да добавите прецизност, както и включването в определението на понятието инфекция, "нарушение на постоянството на вътрешната си среда и физиологични функции" като цяло прави определението неясно. Има форми на инфекцията, която очевидно не се случи за дълго време, например - херпес инфекцията. За какво вътрешната среда на постоянна злоупотреба може да се каже в този случай?

В горната дефиниция не прави разлика между инфекция и инфекциозен процес, с която е възможно да се съгласят, тъй като отделянето на тези понятия не изглежда основно и само усложнява разбирането на учението за инфекцията.

Ние предлагаме на студентите по-лесно, но те не са по-малко точна и пълна дефиниция на инфекция, която се основава на горните определения с други автори са съгласни с това.

Инфекция - въвеждането и разпространението на патогени в податливи макроорганизма.

Терминът "инфекциозен процес" може otozhdestvlyats инфекция или концепция, за да се разбере, тъй като е просто процес на изпълнение и размножаване на патогенни микроорганизми в податливи макроорганизма. В това определение, на първо място, той подчертава, че няма инфекция, без прилагане. Възпроизвеждането на не-патогенни микроорганизми (например - представител на нормалната микрофлора) не се прилага за инфекцията, като този микроорганизъм не е вградена в тъканта на хост, микробен растеж се случва по естествен биотоп в контролирана среда, без да пречи на естествените бариери микроорганизми. Но няма инфекция и няма растеж на микроорганизми, така че ако след влизането на макро-организъм микроорганизми ще бъдат незабавно унищожени - инфекция не се развива, тъй като не се развива, ако то влезе в тялото с храна и въздух, огромен брой микроорганизми. Не се развие инфекция след контакт с патоген имунната, имунната система, тъй като тя не може да пусне корени и да се размножават, умира под действието на имунните защитни механизми на организма. По същия начин, няма инфекция и при контакт с микроорганизъм патогенен за някои видове макроорганизма в огнеупорни видове. Ето защо е невъзможно да се каже само за удари на патогена в макроорганизма, какъвто е случаят в горните определения от учебниците, без да набляга на процеса на изпълнение. Ако ние говорим за въвеждането на патогенни микроорганизми в макро-организма податлив, ние зададени и да бъдат обвързани с изпълнението, и конкретна връзка с микроорганизма на микроорганизми. В този случай означава, че микроорганизъм патогенни микроорганизми за това не само по отношение на вида на двете участници на инфекциозен процес, но също така и в смисъл, че дори се счита непатогенен микроорганизъм е патогенен микроорганизъм и това е вграден в тъкан. Това, например, може да бъде в имунодефицит, когато процесът на инфекция често причинени от микроорганизми, не-патогенен за хора с нормална функция на имунната система.

Лекарите често използват термина "зараза" се отнася до инфекциозен агент, микроорганизма: ". Инфекцията се въвежда в раната" ... Тя ще бъде незаконно ограничаването на големите понятието "инфекция" включва взаимодействието на трите фактора, от които само един е микроорганизъм патоген.

Инфекция (инфекциозен процес) - това е най-еволюционно развита форма на взаимодействие с микроорганизма на патоген-податливи на определени условия, външна и социална среда, която е в степента на инфекциозно заболяване. (Това определение, с някои изменения, цитирани в Pyatkin KD, Krivoshein Yu.S. микробиология -М .: медицина, 1980 г. - С. 135.

Само едновременното участие на всички тези три фактора (микроорганизъм, микроорганизми и външни условия и социална защита) предвижда разработването на инфекциозен процес. Фигура 1 показва участието на тези три фактора в развитието на инфекциозен процес.

Инфекциозни заболявания (инфекциозно заболяване) - крайна проява на инфекция, която се характеризира с някои клинични симптоми.

Фигура 1. Фактори на инфекция

Инфекциозна болест се характеризира, в контраст с незаразните заболявания, със следните характеристики: тя се нарича жив организъм, патоген, инфекциозни, т.е. може да се предава от болен на здрав, той има скрит, инкубационен период и причинява имунологични промени в организма, развитието на имунната система и алергии.

Процесите, причинени от протозои и хелминти обикновено се наричат не инфекции и паразитози.

2. Концепцията на патогените, на инфекциозни заболявания

Причинителят на инфекциозно заболяване - микроорганизъм, който причинява заболяването. Както се използва тук, патоген се разглежда във връзка с етиологията (причина) на инфекциозно заболяване. Затова кажи, причинителят на коремен тиф е Salmonella Typhi.

Доктрината на причинители на инфекциозни заболявания, разработени след работата на Л. Пастьор през деветнадесети век. По това време тя стана популярна триада Хенле-Koch, според която на микроорганизма може да бъде признат като причинител на инфекциозна болест, ако:

1) То се намира във всички случаи на болестта и да не се случва при здрави индивиди;

2) се изолира в чиста култура от пациента;

3) чиста култура на този микроорганизъм причинява подобни болестни възприемчиви животни с човешки болести.

По това време, тази триада е играл важна роля в развитието на микробиологията и учението на инфекциозни заболявания, но в момента нито един от тези постулати триада не може да се счита за абсолютно необходимо за признаване на етиологичната участието на микроорганизма: знаем за разпространението на "здравословна" mikrobonositelstva, не всички патогени Набляга добавя в чиста култура, не за всеки микроорганизъм патоген може да бъде избран възприемчиви животни.

При диагностицирането на инфекциозни заболявания, винаги се стреми да идентифицира причинителят на болестта в конкретен пациент. В този случай, причинител - микроорганизъм, който е причинил заболяването при този пациент. Трябва да се подчертае, че агентът - не е просто патоген в организма, и на микроорганизма, които предизвикват заболяването. Това не винаги е същото. Когато заболяването, причинено от патогени, могат да бъдат намерени "здрави" носители на патогенни микроорганизми от друг вид. Например, един здрав носител на патогенни Staphylococcus не могат да се разболеят от стафилококова пневмония и лобарна, причинени от пневмококи. В този случай, изборът на чиста култура на храчки ауреус и нейното признаване от причинител на пневмония ще доведе до погрешното назначаване на антибактериална терапия без да се отчита вярно чувствителността на патогена към лекарството.

Патогенните микроорганизми са предимно патогени. Патогенни бактерии - са микроорганизми, които могат да причинят инфекция. Някои от тях причини инфекциозен, заразна болест, а някои - заболяването не се счита за инфекциозен.

Опортюнистични патогени - микроорганизми, които могат да причинят заболяване само при определени условия. Те често са естествените обитатели на човешкото тяло и причиняват болести при рязък спад на общото и местно имунитет на организма.

Непатогенните (патогенни) микроорганизми - сапрофитни микроорганизми, които обикновено са в състояние да причинят заболяване. В момента все повече и повече нашето разбиране на микроорганизмите, принадлежащи към тези групи варира. Има случаи, когато микроорганизмите които досега се смятаха apathogenic причина заболяване ..

3. патогенност, вирулентност

Патогенен - потенциалната способност на някои микроорганизми предизвика инфекциозен процес. Това е - в знак на генотипно дължи на съответния набор от гени, които контролират микроорганизъм синтез на биологично активни вещества, което води до проява на своите патогенни свойства в податливостта на организма. Патогенност се характеризира със специфичност, т.е. способността да предизвика типична за този вид микроорганизми патологични промени в организма по естествен път на заразяване. Това се определя от клиничната картина на инфекциозни заболявания, което позволява на лекаря да постави предварителна диагноза въз основа на характерни клинични симптоми на болестта.

Вирулентност - количествена мярка на патогенността на щам микроорганизъм. Това - фенотипна експресия на инфлуенца генотип, вирулентност поради степента на образуване на фактори, които са част на патогена в процеса на инфекцията. Вирулентност може да бъде изразена конвенционално приета единици - DLM, DCL, Ld 50. DLM (дози, letalis минимуми) - минималната летална доза, която причинява смъртта на 95% от заразените животни. DCL (дози, certa letalis) причинява смъртта на 100% от заразените животни, тя е най-малко точни. Най-точен е Ld 50, причинявайки смъртта на 50% от заразените животни, както и в участъка от процента животни, убити от логаритъма на дозата в рамките на 50% смъртност се наблюдава пряко пропорционална връзка, която позволява на математически точно да се изчисли дозата въз основа на резултатите от експеримента. Ld 50 се използва също и в фармакология и токсикология на лекарства, за да се оцени токсичността и други вещества.

Вирулентност може да варира значително между различните щамове на един вид микроорганизми, което се причинява от образуването на различна тежест вирулентни фактори.

4. фактори на вирулентност

За да стане страна на инфекция микроорганизъм, той се нуждае след падане в макро-организма:

- Закрепете към епитела на входната врата - да бъде с лепило;

- Проникват в тъканите на тялото - да инвазивна;

- Умножете и се разпространява по цялото тяло, съпротива нейните защитни сили - да бъдат агресивни;

- Да причини увреждане на тялото, за да може да се възпроизведе в - да бъде токсичен.

Съответно вирулентни фактори са лепкавост, инвазивност и агресивност и токсичност.

Понякога се казва, дори на колонизация, способността да се размножават върху повърхността на епитела. Очевидно е, че не е необходимо да се разпределят повече и фактор вирулентност, тъй като разпространението на патогени не винаги е на епитела на входната врата на (малария) и размножаване на микроорганизми в организма гостоприемник - вече има инфекция, както и способността на разпространение на патоген е осигурен комплекс от вирулентни фактори. В действителност, колонизация - е разпространението на патогена в тялото, на етапа на процеса на инфекция, след въвеждането на, а не фактор на вирулентността на микроорганизма.

Адхезия (лепливост) има не само чрез физични и химични процеси на сцепление от хидрофилен хидрофобни взаимодействия повърхности микроорганизми и гостоприемни клетки, като специфичното взаимодействие на специфични групи на повърхността им. В тези микроорганизми реактивни групи се наричат ​​адхезини, от клетки на микроорганизми - рецептори. Между тях допълваща взаимодействие се получава предоставяне адхезия специфичност. Следователно, налице е тропизъм на някои видове агенти специфични тъкани на микроорганизма. Адхезин отрицателни бактерии - са протеини, свързани с дрямка (пили) на повърхността на бактериални клетки. Грам-положителни протеинови комплекси бактериална адхезин са представени и липотикоикова киселина в клетъчната стена (имайте предвид, че различията между Gr + и Gr - бактерии - са очевидни в много важни биологични свойства).

клетъчни рецептори са разделени на нативен (винаги се намира на повърхността на епителните клетки и взаимодейства с бактерии адхезини) индуцирана (появяват в резултат на вирусна репликация в клетките, което води до, например, в птиците на повърхността на инфектираните клетки изглежда вирусен хемаглутинин служи рецептор за Staphylococcus и дихателните пътища и други бактерии) и придобити (понякога се появяват състои от имуноглобулини и други протеини, които образуват един вид "мостове" между бактериални адхезини и клетки на микроорганизми).

Ние живеещите на прилепването, имайки предвид, че в повечето учебници, достъпни за Вас това издава вниманието, отделено на малко. В същото време, това е етап, етап на сцепление е в първоначален инфекциозен процес, определяне на резултата от взаимодействието на патогена с организма. Ние трябва да се стреми да блокира характеристиките на вирулентност на патогена на този етап, за да се предотврати развитието на инфекция.

Прикрепете допълнително микроб-патоген трябва да проникне в тялото, това е, за да проникнат лигавиците и бариери съединителната тъкан в подлежащите тъкани. Такова проникване се нарича инвазия.

Инвазивна патоген гарантира производството на ензими, които разрушават подлежащите тъкани.

Разбира хистология ли, че повсеместното съединителната тъкан е съставена от клетки, фибри и интерстициална вещество. Много патогени произвеждат протеази, които разцепват междуклетъчните връзки, нуклеази, които увреждат клетъчните ядра, lecithinase действа върху клетъчните мембрани. Продукти невраминидаза позволява много бактерии да проникнат в клетките. Многие патогенные бактерии образуют коллагеназу и эластазу, расщепляющие волокна соединительной ткани. Продукция гиалуронидазы , расщепляющей гиалуроновую кислоту основного вещества соединительной ткани, повышает проницаемость тканей организма для возбудителя. Инвазионность (инвазивность) является одним из проявлений агрессивности микроорганизма.

Агрессивность возбудителя обеспечивает ему способность преодолевать защитные барьеры организма, прежде всего - фагоцитирование нейтрофилами и макрофагами. К таким факторам относится образование капсулы, полисахаридные и протеиновые компоненты которой делают микроорганизм резистентным к фагоцитозу и действию комплемента. В клеточной стенке могут содержаться вещества, препятствующие фагоцитозу - протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, липополисахариды энтеробактерий. Протеин А стафилококка, например, связывает иммуноглобулины (антитела), что делает их неспособными активировать фагоцитоз.

Ранее полагали, что некоторые микроорганизмы продуцируют специальные вещества-агрессины, называвшиеся веществами Байля, которые подавляли фагоцитоз, не обладая самостоятельной токсичностью. По-видимому, речь может идти о комплексе бактериальных экзопродуктов, обладающих антифагоцитарным действием.

При проникновении микроорганизмов через раневую поверхность значительную роль играет воспалительная реакция макроорганизма с выделением фибринозной пленки, препятствующей внедрению возбудителя. Многие бактерии продуцируют фибринолизин, расщепляющий эту пленку. С другой стороны, продукция стафилококком плазмокоагулазы приводит к быстрому образованию фибринозной капсулы вокруг микроорганизмов, что обеспечивает им защиту от фагоцитоза и гуморальных факторов резистентности макроорганизма до тех пор, пока размножившиеся микробы с помощью фибринолизина не расщепляют фибринозную пленку и не выходят в ткани.

Токсичность микроорганизмов-возбудителей обусловливается образованием ядовитых веществ - токсинов. В настоящее время разработана классификация бактериальных токсинов на группы по механизму их действия и прочности связи с бактериальной клеткой. Соответственно токсины (экзотоксины) делят на цитотоксины, мембранотоксины, функциональные блокаторы, а также эксфолиатины и эритрогенины. Однако, вряд ли целесообразно подробно рассматривать токсин каждого микроорганизма в таком направлении, детализация учения о токсинах более уместна при рассмотрении вирулентных свойств конкретного возбудителя и патогенеза вызываемой им инфекции в курсе специальной медицинской микробиологии. С точки зрения понимания общих особенностей токсического действия бактериальных продуктов применительно к изучению общих вопросов инфекции и иммунитета достаточно, по нашему мнению, ограничиться традиционным делением токсинов на экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины - белковые токсины, которые более или менее легко диффундируют из бактериальной клетки, накапливаясь в культуральной среде и поступая в ткани и жидкости макроорганизма.

Эндотоксины - прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются только при их распаде.

В таблице 1. приведены основные отличительные признаки экзо- и эдотоксинов.

Таблица 1. Сравнительная характеристика

бактериальных токсинов

Экзотоксины (белковые) токсины Эндотоксины
Белки, некоторые обладают свойствами ферментов и получены в кристаллическом состоянии Продуцируются бактериями наружу Высокотоксичны, характеризуются избирательностью действия Термолабильны Переходят в анатоксины под действием формалина Полностью нейтрализуются антителами-антитоксинами Глюцидо-липидно-протеиновые комплексы Прочно связаны с телом бактерий и выделяются при их распаде Менее токсичны, токсическое действие разных эндотоксинов практически не различается Термостабильны Под действием формалина в анатоксины не переходят Нейтрализация антителами неполная

Токсигенные бактерии - бактерии, продуцирующие экзотоксины. Эндотоксичность присуща всем патогенным бактериям. В качестве примера токсигенных бактерий следует назвать палочки дифтерии, столбняка, ботулизма, газовой анаэробной инфекции, стафилококк, холерный вибрион и др.

5. Динамика инфекционного процесса

В развитии инфекционного проц есса принято выделять 4 периода.

Инкубационный период - время от проникновения возбудителя до первых клинических проявлений заболевания. Продолжительность этого периода зависит в первую очередь от биологического вида возбудителя. Например, при гриппе инкубационный период короткий - от 12 до 72 часов, при лепре он может растягиваться на несколько лет. Кроме того, продолжительность инкубационного периода зависит от вирулентности возбудителя, количества проникшего возбудителя, входных ворот, состояния макроорганизма. При большинстве инфекционных заболеваний инкубационный период в среднем равен 2-м неделям.

Продромальный период - период предвестников заболевания, когда появляются первые, часто неопределенные симптомы болезни. Лишь при некоторых заболеваниях (корь) в продроме наблюдаются характерные признаки.

Разгар болезни - период основных клинических проявлений заболевания.

Исход болезни - период окончания инфекционного процесса. Исходы могут быть разными: реконвалесценция (выздоровление), летальный исход (смерть), хронизация процесса (переход в хроническое заболевание), переход в здоровое микробоносительство (сохранение и выделение возбудителя из организма при отсутствии клинических проявлений заболевания).

Возбудитель проникает в восприимчивый макроорганизм через входные ворота. Ими могут быть кожа (поврежденная) и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, плацента. Далее он распространяется по макроорганизму разными путями: гематогенным (по крови), лимфогенным (по лимфатической системе), нейрогенным (по периневральным влагалищам), по физиологическим путям (по ходу пищеварительного, дыхательного тракта и т.п.), по протяжению (проникая в подлежащие ткани).

В связи с рапространением микроорганизма по крови возникают состояния, называемые бактериемией (микробемией), септицемией и септикопиемией. Бактериемия - циркуляция бактерий в крови без их размножения. Возбудитель следует к месту своей окончательной локализации в органах и тканях. При септицемии происходит размножение микроорганизмов в крови, при септикопиемии одновременно с размножением микробов наблюдаются метастазы гнойных очагов в тканях организма. Наконец, клиницисты выделяют еще сепсис - нахождение микробов в крови на фоне резкого снижения защитных сил организма. При сепсисе специфичность возбудителя отходит на задний план, клиническая картина при разной этиологии сепсиса практически одинакова. Термины “сепсис” и “септицемия” обозначают одно и то же состояние, но термин “сепсис” носит более клинический, а “септицемия” - патогенетический характер.

Выделение возбудителя из организма может происходить с калом, мочой, мокротой, гнойным отделяемым.

Выделение микробов из организма может наблюдаться на протяжении конца инкубационного периода, продромы, разгара и реконвалесценции, что обеспечивает длительный период заразительности инфекционного больного.

6. Формы инфекции и их характеристика

Инфекция может проявляться в разных формах. Классификация форм инфекции сложна и недостаточно определена. Приводим упрощенную, но вполне достаточную для изучения студентами классификацию форм инфекции (табл. 2.).

Мы разделяем инфекции по биологическому виду возбудителя, так как это накладывает отпечаток на патогенез, клинику, диагностику, лечение и профилактику инфекционного заболевания. Например, при лечении бактериальных инфекций широко используют антибиотики, которые при вирусных заболеваниях неэффективны.


Таблица 2. ФОРМЫ ИНФЕКЦИИ

П р и з н а к Ф о р м ы и н ф е к ц и и
Природа возбудителя бактериальная, вирусная, грибковая, протозойная
Происхождение экзогенная, эндогеннная, аутоинфекция
Локализация возбудителя в организме хозяина местная (очаговая), общая (генерализованная): бактериемия, септицемия (сепсис), септикопиемия, токсико-септический шок, вирусемия
Число видов возбудителя моноинфекция, смешанная инфекция, вторичная инфекция
Повторные заболевания реинфекция, суперинфекция, рецидив
Клинические проявления острая, хроническая, микробоносительство, манифестная, бессимптомная
Основной источник инфекции: человек животное внешняя среда ан тропонозы зоонозы сапронозы

Экзогенная инфекция развивается в результате заражения микроорганизмами извне, эндогенная - вызывается микроорганизмами, находившимися в организме до заболевания. Конечно, и в последнем случае микроорганизм поступил когда-то в организм человека извне, но в данный момент нельзя и бессмысленно отыскать источник инфекции. При экзогенной инфекции всегда есть источник инфекции, который необходимо найти и обезвредить при проведении противоэпидемических мероприятий. Эндогенная инфекция может вызываться условно-патогенными микроорганизмами нормальной микрофлоры при иммунодефиците, но аутоинфекция может быть вызвана и безусловно патогенным микроорганизмом, который находится в организме при микробоносительстве. Примером такой инфекции могут быть рецидивы разных заболеваний - герпеса, рожистого воспаления. Аутоинфекция - разновидность эндогенной инфекции, при которой происходит самозаражение путем переноса возбудителя из одного места локализации в другое.

Местная, очаговая инфекция характеризуется локализацией патологических изменений в местном очаге без распространения по организму (фурункул). При общей, генерализованной инфекции возбудитель распространяется по организму с развитием микробемии. Выше мы разбирали формы инфекции, связанные с нахождением возбудителя в крови. Следует лишь добавить, что при массовом поступлении микроорганизмов, продуктов их распада и токсинов в кровь развивается бактериальный токсико-септический шок.

Моноинфекция - инфекция, вызванная одним видом возбудителя, смешанная (ассоциированная ) инфекция - несколькими видами, например - газовая анаэробная инфекция вызывается, чаще всего, ассоциацией Cl. perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum между собой и с условно-патогенными и апатогенными микробами-асоциантами. Смешанные инфекции (миксты) протекают тяжелее и труднее поддаются лечению, чем моноинфекции.

Вторичные инфекции - инфекции, присоединяющиеся к основному заболеванию, которое создает условия для развития вторичной инфекции. В этом случае нельзя говорить о смешанной инфекции, так как последняя развивается при одновременном инфицировании, а вторичная инфекция обусловлена основным заболеванием. Классический пример - грипп, при котором наблюдается “двугорбая лихорадка”: вначале клинические проявления и высокая температура обусловлены вирусным поражением, к третьему дню температура снижается. Затем, вследствие местного и общего ослабления резистентности организма, присоединяется вторичная бактериальная инфекция за счет активирования условно-патогенной микрофлоры дыхательных путей. Это приводит к повторному повышению температуры с развитием катаральных симптомов.

Реинфекция - повторное заболевание после клинического выздоровления, вызванное тем же видом возбудителя. Реинфекция возможна, если перенесенное заболевание не оставляет после себя напряженного иммунитета. Примером могут служить повторные заболевания гонореей, которая практически не вызывает развитие постинфекционной невосприимчивости. Суперинфекция возникает при инфицировании тем же видом возбудителя (более вирулентным, иного серовара) при незаконченном первом заболевании. Это имеет особое значение для выздоравливающих, которые могут инфицироваться от других больных в палате (скарлатина). Рецидив - возврат заболевания без повторного заражения, за счет микроорганизмов, оставшихся после перенесенного заболевания. Классический пример - рецидивные формы сыпного тифа (болезнь Брилля), развивающиеся через несколько лет после выздоровления.

Острая и хроническая инфекции характеризуются выраженностью симптомов и длительностью заболевания, это клиническая характеристика болезни. При хронической инфекции наблюдается - персистенция , т.е. длительное пребывание возбудителя в макроорганизме. Бессимптомная или инаппарантная инфекция характеризуется отсутствием клинических проявлений, но возбудитель не только находится в организме, но и размножается и распространяется по организму. Инаппарантные формы инфекции выявляются при обследовании контактных лиц. Такая форма инфекции может закончиться выздоровлением или переходом в манифестную острую или хроническую инфекцию.

Микробоносительство (здоровое) - нахождение возбудителя в организме с его размножением и выделением в окружающую среду без клинических проявлений заболевания. Оно может быть: а) при бессимптомной инфекции; б) после клинического выздоровления, когда человек уже клинически здоров, но еще выделяет возбудителя; в) в конце инкубационного периода некоторых заболеваний, когда человек еще клинически здоров, но уже является источником инфекции.

Существенным является классификация инфекций в зависимости от источника инфекции. Источник инфекции - объект, из которого возбудитель поступает в организм человека. Существует три возможных источника инфекции, соответственно которым выделяются формы инфекции. Антропонозы - заболевания пи которых основным источником инфекции является человек (больной и микробоноситель). Примером могут быть брюшной тиф, грипп и др. Зоонозы - заболевания при которых основным источником инфекции является животное (больное и микробоноситель), а передача инфекции от человека к человеку хотя и возможна, но может не играть существенной эпидемиологической роли. Примеры - бруцеллез, туляремия, сибирская язва и др.

Сапронозы - заболевания, при которых источником инфекции являются объекты внешней среды. Следует различать сапронозы и инфекции, при которых объекты внешней среды являются факторами передачи инфекции. Например, при дизентерии факторами передачи могут быть вода, овощи, фрукты и т.п. Но источником инфекции при дизентерии является только человек, из организма больного или носителя возбудитель дизентерии попадает в окружающую среду, но в ней не размножается и не сохраняется длительное время. При сапронозе возбудитель находится во внешней среде, там размножается и попадает в организм человека. Примером может служить болезнь легионеров, при которой возбудитель может размножаться в воде (кондиционера, душа), грунте, а передача инфекции от больного к здоровым не установлена. По-видимому, в дальнейшем мы будем обнаруживать сапронозный характер все большего числа инфекционных заболеваний. Например, обнаружена возможность размножения во внешней среде возбудителя холеры.


7. Элементы учения об эпидемическом процессе

Вопросы, вынесенные в заголовок этого раздела, будут подробно изучаться в курсе эпидемиологии, но дальнейшее изучение Вами медицины невозможно без знания ряда эпидемиологических понятий.

Эпидемический процесс - процесс распространения инфекционного заболевания среди населения.

Эпидемическая цепочка, обеспечивающая распространение заболевания, включает три звена: источник и резервуар инфекции, механизм передачи и восприимчивое население .

Источник инфекции - объект, из которого возбудитель поступает в организм человека (ранее мы останавливались подробно на возможных источниках инфекции). Резервуар инфекции - место сохранения и размножения возбудителя не только во время эпидемии, но и в межэпидемический период. Резервуаром инфекции для антропонозов является только человек, для зоонозов - в основном животное, для сапронозов - внешняя среда.

Механизм передачи включает пути передачи и факторы передачи. По предложению академика Л.В. Громашевского инфекционных заболевания классифицируют по основным путям передачи:

- кишечные инфекции (фекально-оральный путь передачи);

- инфекции дыхательных путей (воздушно-капельный);

- кровяные инфекции (трансмиссивный);

- инфекции кожи (контактный);

- инфекции с разными (многими) путями передачи.

В каждой из названных групп выделяют также антропонозы и зоонозы.

К карантинным (особо опасным, инфекциям, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила) относят в настоящее время натуральную оспу (заболевание полностью ликвидировано), чуму, холеру и желтую лихорадку.

Факторами передачи могут быть вода, пища, воздух, почва, грязные руки, предметы обихода. При трансмиссивных инфекциях фактором передачи является кровососущее насекомое-переносчик.

По характеру распространения инфекционные заболевания могут быть спорадическими (отдельные случаи заболевания, наблюдающиеся в местности), эпидемиями (значительное превышение обычно наблюдающейся в этой местности спорадической заболеваемости). Пандемии - эпидемия, распространяющаяся на значительные территории, несколько стран и даже континентов. Эндемии - заболевания, характерн ые для определенной территории, где климатические, экологические и социальные условия обеспечивают поддержание заболеваемости.

Летальность - процент умерших от числа заболевших этой инфекционной болезнью (показатель тяжести последствий заболевания), смертность - число умерших на 100 000 населения (указывает не только на тяжесть болезни, но и на ее распространенность).

8. Эволюция микробного паразитизма и происхождение

патогенных микроорганизмов

Инфекция представляет собой единство и борьбу двух противоположных начал - хозяина и паразита, макро- и микроорганизма. При этом речь идет о симбиозе - совместном жительстве.

Мутуализм - форма симбиоза, при котором симбионты извлекают обоюдную пользу (клубеньковые бактерии в корнях бобовых растений находят защиту и питание, давая усвояемые растениями азотистые соединения за счет связывания газообразного азота).

Комменсализм - форма безразличного симбиоза, когда симбионты не причиняют друг другу ни вреда, ни пользы. К примеру, говорят о кишечной палочке, как о комменсале кишечника человека. По-видимому, речь может идти лишь об относительном безразличии симбионтов, так как всегда можно найти взаимную выгоду от сосуществования комменсалов. Так, кишечная палочка, находя питание, температуру и защиту в организме человека, дает ему взамен пользу: синтезирует витамины группы В и К, участвует в пищеварении, обеспечивает моторику кишечника, тренирует иммунную систему организма и обладает антагонистическим действием по отношению к патогенным микроорганизмам.

Паразитизм - симбиоз, при котором один организм (паразит) живет за счет другого (хозяина) и наносит ему вред. Патогенные микроорганизмы - паразиты. Такая форма симбиоза, с нанесением вреда хозяину, биологически необходима для обеспечения жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, которые не могут существовать иначе, чем паразитируя в макроорганизме.

Полагают, что свободноживущие микроорганизмы ( сапрофиты ) появились свыше 3 млрд лет тому назад. С появлением эукариотов сапрофиты расширили свои экологические возможности за счет симбиоза с ними сначала на уровне комменсализма и факультативного паразитизма, а затем некоторые из них приобретали все большую зависимость от организма хозяина. При этом шло все большее приспособление к паразитической форме существования с потерей возможности самостоятельной сапрофитической формы жизни, шла регрессивная эволюция с отбором наиболее приспособленных к паразитизму особей. Появились не только облигатные (обязательные) паразиты, но и сначала факультативные внутриклеточные паразиты (гонококк, менингококк, возбудители дизентерии и др.), а затем, на поздних этапах эволюции, и облигатные внутриклеточные паразиты - хламидии, риккетсии, патогенные простейшие, которые утратили способность размножаться вне живого организма вследствие потери генов, контролирующих важные обменные процессы. Например, хламидии (возбудители орнитоза, трахомы, урогенитального хламидиоза) полностью потеряли способность самостоятельно синтезировать АТФ.

С эволюционным совершенствованием паразитизма шло совершенствование факторов вирулентности, обеспечивающих возможность паразитирующим микробам внедряться, распространяться и противостоять защитным силам хозяина.

Симбиоз человека с патогенными микроорганизмами биологически необходим. Для микроорганизмов он является единственной формой сохранения вида. Для человека заболевания микробной этиологии - один из важных факторов естественного отбора, играющий важную роль в его биологическом и социальном существовании.

РЕКОМЕНДОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

1. Протченко П.З. Загальна мікробіологія, вірусологія та імунологія. Вибрані лекції: Навч. посібник . – Одеса: Одес. Держ. мед. ун-т, 2002. – 298 с.

2. Пяткін К. Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія. - К : Высшая школа, 1992. - 432 с.

Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М : Медицина, 1983. - 312 с.

3. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г. : Медицина, 1993. – 232 с.

<== Предишна лекция | На следващата лекция ==>
| Генът - функционална и структурното звено на генотипа (частта от молекулата на нуклеинова киселина), която контролира синтеза на единична полипептидна верига

; Дата: 04.01.2014; ; Прегледи: 233; Нарушаването на авторските права? ;


Ние ценим Вашето мнение! Беше ли полезна публикуван материал? Да | не



ТЪРСЕНЕ:


Вижте също:



ailback.ru - Edu Doc (2013 - 2017) на година. Тя не е автор на материали, и дава на студентите с безплатно образование и използва! Най-новото попълнение
Page генерирана за: 0.061 сек.