КАТЕГОРИИ:


Астрономия- (809) Биология- (7483) Биотехнологии- (1457) Военное дело- (14632) Высокие технологии- (1363) География- (913) Геология- (1438) Государство- (451) Демография- (1065) Дом- (47672) Журналистика и СМИ- (912) Изобретательство- (14524) Иностранные языки- (4268) Информатика- (17799) Искусство- (1338) История- (13644) Компьютеры- (11121) Косметика- (55) Кулинария- (373) Культура- (8427) Лингвистика- (374) Литература- (1642) Маркетинг- (23702) Математика- (16968) Машиностроение- (1700) Медицина- (12668) Менеджмент- (24684) Механика- (15423) Науковедение- (506) Образование- (11852) Охрана труда- (3308) Педагогика- (5571) П Архитектура- (3434) Астрономия- (809) Биология- (7483) Биотехнологии- (1457) Война- (14632) Високи технологии- (1363) География- (913) Геология- (1438) 1065) House- (47672) Журналистика и масови медии- (912) Изобретения- (14524) Чужди езици- (4268) Компютри- (17799) Изкуство- (1338) История- (13644) Компютри- (11121 ) Художествена литература (373) Култура- (8427) Лингвистика- (374 ) Медицина- (12668 ) Naukovedenie- (506) Образование- (11852) Защита на труда- ( 3308) Педагогика- (5571) P Политика- (7869) Право- (5454) Приборостроение- (1369) Программирование- (2801) Производство- (97182) Промышленность- (8706) Психология- (18388) Религия- (3217) Связь- (10668) Сельское хозяйство- (299) Социология- (6455) Спорт- (42831) Строительство- (4793) Торговля- (5050) Транспорт- (2929) Туризм- (1568) Физика- (3942) Философия- (17015) Финансы- (26596) Химия- (22929) Экология- (12095) Экономика- (9961) Электроника- (8441) Электротехника- (4623) Энергетика- (12629) Юриспруденция- (1492) Ядерная техника- (1748) Олимпиада- (1312) Политика- (7869) Право- (5454) Инструменти- ( 1369) Програмиране- (2801) Производство- (97182) Промишленост- (8706) Психология- (18388) Земеделие- (299) Социология- (6455) Спорт- (42831) Строителство- (4793) Търговия- (5050) Транспорт- (2929) Туризъм- (1568) Физика- (3942) ) Химия- (22929 ) Екология- (12095) Икономика- (9961) Електроника- (8441) Електротехника- (4623) Енергетика- (12629 )

ПОЛУЧЕНИ (ВТОРИЧНИ) ИМУННИ ДЕФИЦИЕНЦИИ




Вижте също:
  1. ИМУННА НЕФИЦИАЦИЯ НА ХУМОРАЛНИЯ ПРОИЗХОД
  2. Имунодефицитни и имунодефицитни състояния
  3. ИМУННА НЕФИЦИАЦИЯ НА КУЛТУРНИЯ ПРОИЗХОД
  4. Назовете първичния (наследствен) имунодефицит.
  5. ОСНОВНА НЕФИКАЦИОННОСТ НА ИМУНАТА
  6. ПРИДОБИТИ АРТЕРИИ ЗА АРТЕРИИ
  7. Тема 10. Клинична имунология. Вторичен имунен дефицит.
  8. Тема 9. Клинична имунология. Първичен имунен дефицит

ВТОРА ИМУНДОДЕЙСТВИЕ

Ако имунната недостатъчност се превърне в основна причина за продължителен или често повтарящ се инфекциозен или неопластичен процес, можем да говорим за синдром на вторична имунна недостатъчност (вторичен имунен дефицит), който се определя като "нарушения на имунната система, развиваща се в късния постнатален период или при възрастни и характеризираща се с хронично инфекциозно-възпалително или туморни заболявания, които са неприятни за традиционната терапия. "

Класификация . Вторичните (придобити) имунодефицити се класифицират по време на възникване, по етиология и по клинична форма.

● Време на възникване. Има анти-, пери- и постнатални вторични имунодефицити.

◊ Атентативни (например не-наследствени форми на синдроми на първичен имунен дефицит).

◊ Перинатално (напр. Неутропения, хемолитична болест на новороденото).

◊ Постнатално.

● Според етиологията се различават следните вторични имунодефицити.

◊ Пост-инфекциозни.

◊ В случай на недохранване и метаболитни заболявания.

◊ При злокачествени тумори (имунодефицити, свързани с тумора).

◊ последствията от натрупания стрес и / или сред хората, активно ангажирани в спорта.

◊ с йонизиращо лъчение (след радиационна имунна недостатъчност).

◊ Провокирани от медикаменти.

● Клинични форми.

◊ Компенсирана форма, придружена от повишена чувствителност към инфекции и / или ниска честота на туморни заболявания.

◊ Подкомпенсирана форма, придружена от тежка хронизация на инфекциозните процеси и висока честота на неоплазия.

◊ Декомпенсирана форма, проявена чрез генерализирани и повтарящи се инфекции, предизвикани от условно патогенна флора.

Синдром на придобита имунна недостатъчност ( СПИН )

До началото на XXI век. СПИН е регистриран в повече от 165 страни по света, а най-много хора, заразени с вируса на човешката имунна недостатъчност (ХИВ), са в Африка и Азия. Сред възрастните са идентифицирани 5 рискови групи: най-голяма група са хомосексуалните и бисексуалните мъже (до 60% от пациентите); лицата, които инжектират наркотици (до 23%); пациенти с хемофилия (1%); получатели на кръв и нейните компоненти (2%); хетеросексуални контакти на членове на други високорискови групи, предимно наркомани (6%). В приблизително 6% от случаите не са определени рискови фактори. Около 2% от пациентите със СПИН са деца.

Етиология . Причиняващият агент на СПИН е вирусът на човешката имунна недостатъчност, ретровирус от семейството на lentivirus. Има две генетично различни форми на вируса: човешки имунодефицитни вируси 1 и 2 (HIV-1 и HIV-2, или HIV-1 и HIV-2). ХИВ-1 е най-разпространеният тип, намира се в САЩ, Европа, Централна Африка и ХИВ-2 е предимно в Западна Африка.



Патогенеза . Има две основни цели за ХИВ: имунната система и централната нервна система. Имунопатогенезата на СПИН се характеризира с развитието на дълбока имуносупресия, която се свързва основно с изразено намаляване на броя на CD4 + Т клетките. Има достатъчно доказателства, че CD4 молекулата всъщност е високо афинитетен рецептор за HIV. Това обяснява селективния тропизъм на вируса за CD4 + Т клетките.

ХИВ преобладава инфектира лимфоцити и макрофаги и прогресията на ХИВ инфекцията е свързана с тропизма на вируса на помощните клетки и способността на вируса да индуцира образуването на синцити. Процесът на инфекция на ХИВ-клетките и нейната репликация включва няколко последователни етапа:

HIV свързване към целевата клетъчна повърхност (приемане на HIV) на CD4 + фенотипа;

сливането на ХИВ мембрани и огромната маса на съседни целеви клетки чрез ендоцитоза с проникването на HIV в клетката (проникване) и образуването на синцитиум, който е обект на бърза смърт;

Интегрирането на генома на целевите клетки и ХИВ под действието на ДНК провирусна обратна транскриптаза (докато част от вирусната ДНК остава във форма, която не е интегрирана с гостоприемната ДНК и независимо действа като репликон и следователно носителят на ХИВ има два генетични варианта, е от съществено значение за клетъчния цикъл на вирион и образуването на HIV);

активиране на транскрипцията и транслацията след латентния период;

вирусна репликация (морфогенеза);

цитопатогенния ефект на ХИВ с освобождаването на зрели вириони от целевата клетка и тяхното влизане в кръвния поток.

Основният механизъм на смърт на клетки, инфектирани с HIV, е некроза, дължаща се на цитопатогенния ефект на вируса. В същото време значителна част от Т-лимфоцитите умират в резултат на апоптоза, индуцирана в резултат на взаимодействието на мембранните рецептори на целевата клетъчна повърхност с молекули на HIV протеин gp 120. Накрая третият механизъм на клетъчна смърт по време на ХИВ инфекция е свързан с образуването на гигантски синцитий.

Има две основни цели на системата за ХИВ инфекция: имунна и централна нервна система. Имунопатогенезата на HIV инфекцията и СПИН се характеризира с развитието на дълбока имуносупресия, която е свързана с изчезването на CD4 + Т клетки и намаляването на броя на имуноцитните субпопулации като цяло. По този начин, CD4 + Т-клетките и редица други имуноцити са основните резервоари на вируса. При HIV-инфектирани и СПИН пациенти има дълбоки нарушения във функционалната активност на имуноцитите (по-специално В-клетките), което се проявява в образуването на хипергамаглобулинемия и появата в кръвта на циркулиращите имунни комплекси (CIC). В същото време, въпреки поликлоналното активиране на В-лимфоцитите, пациентите със СПИН не са в състояние да поддържат адекватно ниво на хуморален отговор на микробни антигени и следователно повечето пациенти са податливи на разпространени инфекции от бактериален и паразитен характер.

Процесът на СПИН се състои от три фази, отразяващи динамиката на взаимодействието на вируса с гостоприемника: ранната остра фаза, средната хронична фаза и крайната кризисна фаза.

● Остра фаза. Първоначалният отговор на имунокомпетентния индивид към вируса се развива. Тази фаза се характеризира с високо ниво на образуване на вируси, виремия и широко разпространение на лимфоидна тъкан, но инфекцията все още се контролира от антивирусен имунен отговор.

● Хронична фаза - периодът на относително задържане на вируса, когато имунната система е непокътната, но има слаба репликация на вируса, главно в лимфоидната тъкан. Тази фаза може да продължи няколко години.

● Последната фаза се характеризира с нарушение на механизмите за отбрана на гостоприемника и безпрепятствено репликиране на вируса. Съдържанието на CD4 + Т-клетките се намалява. След нестабилен период, сериозни опортюнистични инфекции, се появяват тумори и засяга нервната система.