КАТЕГОРИИ:


Астрономия- (809) Биология- (7483) Биотехнологии- (1457) Военное дело- (14632) Высокие технологии- (1363) География- (913) Геология- (1438) Государство- (451) Демография- (1065) Дом- (47672) Журналистика и СМИ- (912) Изобретательство- (14524) Иностранные языки- (4268) Информатика- (17799) Искусство- (1338) История- (13644) Компьютеры- (11121) Косметика- (55) Кулинария- (373) Культура- (8427) Лингвистика- (374) Литература- (1642) Маркетинг- (23702) Математика- (16968) Машиностроение- (1700) Медицина- (12668) Менеджмент- (24684) Механика- (15423) Науковедение- (506) Образование- (11852) Охрана труда- (3308) Педагогика- (5571) П Arhitektura- (3434) Astronomiya- (809) Biologiya- (7483) Biotehnologii- (1457) Военно дело (14632) Висока технологиите (1363) Geografiya- (913) Geologiya- (1438) на държавата (451) Demografiya- ( 1065) Къщи- (47672) журналистика и SMI- (912) Izobretatelstvo- (14524) на външните >(4268) Informatika- (17799) Iskusstvo- (1338) История- (13644) Компютри- (11121) Kosmetika- (55) Kulinariya- (373) култура (8427) Lingvistika- (374) Literatura- (1642) маркетинг-(23,702) Matematika- (16,968) инженерно (1700) медицина-(12,668) Management- (24,684) Mehanika- (15423) Naukovedenie- (506) образование-(11,852) защита truda- (3308) Pedagogika- (5571) п Политика- (7869) Право- (5454) Приборостроение- (1369) Программирование- (2801) Производство- (97182) Промышленность- (8706) Психология- (18388) Религия- (3217) Связь- (10668) Сельское хозяйство- (299) Социология- (6455) Спорт- (42831) Строительство- (4793) Торговля- (5050) Транспорт- (2929) Туризм- (1568) Физика- (3942) Философия- (17015) Финансы- (26596) Химия- (22929) Экология- (12095) Экономика- (9961) Электроника- (8441) Электротехника- (4623) Энергетика- (12629) Юриспруденция- (1492) Ядерная техника- (1748) oligrafiya- (1312) Politika- (7869) Лево- (5454) Priborostroenie- (1369) Programmirovanie- (2801) производствено (97182) от промишлеността (8706) Psihologiya- (18,388) Religiya- (3217) с комуникацията (10668) Agriculture- (299) Sotsiologiya- (6455) спортно-(42,831) Изграждане, (4793) Torgovlya- (5050) превозът (2929) Turizm- (1568) физик (3942) Filosofiya- (17015) Finansy- (26596 ) химия (22929) Ekologiya- (12095) Ekonomika- (9961) Telephones- (8441) Elektrotehnika- (4623) Мощност инженерно (12629) Yurisprudentsiya- (1492) ядрена technics- (1748)

биохимия




хематология

Индикаторът за критична стойност

Хематокрит <14% или> 60%

Левкоцити <2.0 х 10 9 / L в новата пациента или разликата от 1.0 х 10 9 / L в сравнение с предходния анализ на ниво от 4.0 х 10 9 / л> 50.0 х 10 9 / L в новите пациент

кръв петно

Наличието на левкемични клетки (progranulotsitov и бласти)

Тромбоцити <20 х 10 9 / L или> 1000.0 х 10 9 / л

Ретикулоцити> 20%

протромбиновото време> 40

В плазмата:

Билирубин> 18 мг / 100 мл (новородени)

Troponin Т> 0.1 нг / мл

СРК MB-%> 6% от общата активност CK

Калциеви <6 мг / 100 мл или> 13 мг / 100 мл

Глюкоза <40 мг / 100 мл или> 500 мг / 100 мл

Фосфати <1 мг / 100 мл

Калиев <2.5 ммол / л или> 6.5 ммол / л

Натриев <120 ммол / л или> 160 ммол / л

Бикарбонати <10 ммол / л или> 40 ммол / л

D-димер е> 500 мг / л

В артериалната или капилярна кръв:

p0 2 <40 mm Hg

рН <7.2 или> 7.6

rS0 2 <20 мм живак; или> 70mm.rt.st.


Тежестта на полиорганна недостатъчност сега се оценява от четири система -Table 9.1.

Таблица 9.1. Скала на тежестта на полиорганна недостатъчност. (Karpishchenko AT 1997)

Индексът на система Оценка (точки)
дъх повече от 300 226-300 151-225 76-150 под 76
Бъбреците Kretinin серум, ммол / л под 100 101-200 201-350 351-500 над 500
Черен дроб: Билирубин серум, ммол / л под 20 21-60 61-120 121-240 над 240
Circulation: брой на сърцето / систоличното кръвно налягане (мм живачен стълб) По-долу или равно на 10,0 10,1-15,0 15,1-20,0 20,1-30,0 над 30,0
Кръв: брой на тромбоцитите ∙ х 10 9 / л над 120.0 81,0-120,0 51,0-80,0 21,0-50,0 По-малко от или равно на 20.0
Scale Глазгоу: CNS 13-14 10-12 7-9 По-малко от или равно на 20.0

Клинична ситуация, причинени от изпускането в кръвния поток на бактериална липополизахарид ендотоксин. Модерната концепция на септичен шок показва, че почти главното на ендотоксин, медиирано от действието на медиатори, включително PAF, и TGF-α играят важна роля.

Алгоритъм изследване на пациенти със съмнение сепсис, представени в схема 9.3.

Схема 9.3. Алгоритъмът на изследване на пациенти със съмнение сепсис. (Наза GI, Kishkun AA, 2002)

сепсис се предполага,
Лабораторни изследвания (пълна кръвна картина, 10-12 биохимични параметри на кръвни газове)
Наличието на сепсис е вероятно
Търсене на сепсис източник



храносмилателния тракт пикочните пътища дихателните пътища Рана, включително катетри стоящи места Източник не е намерен кожа

Рентгенография на коремната кухина на ултразвук, CT
Засяване на фекални бактерии свръхрастеж и проучване на токсини Cl труден

Рентгенография на гръдния кош, ако е необходимо, на параназалните синуси
Изследване на урината Урината микроскопия с културата на Грам оцветяване на урината

Храчката на петна с оцветяване по Грам на храчки Премахване на катетъра, ако е източник на инфекция Проверете раната, отстраняване на раните дренаж освобождаване Bacterioscopy с оцветяване по Грам Бактериологични засяване на (катетър, зарастване на освобождаване, дренаж) Разкриват източник на инфекция Bacterioscopy рани разреждане с оцветяване по Грам Бактериологични засяване на (газоразрядни рани)

Антибиотици, действащи на аеробни грам-положителни бактерии, грам-отрицателни чревни бактерии
Антибиотици, действащи на аеробни грам-отрицателни бактерии, чревни грам-положителни бактерии
Бактериологични засяване на кръв за кръвни култури
положителен резултат
отрицателен резултат
Ако е необходимо, промяна на антибиотик чувствителността на изолиран микроорганизъм, съответно,
Състоянието на пациента се подобри
Състоянието на пациента не се е подобрило
продължи лечението
Търсене за източника на инфекцията Промяна антибиотик или промяна на дозата
г Tn5F4zq1gkt8LBSCSakvpIyNIafiLPTk2fsMg1OJ5dBKPagTlzsr51mWS6c6zx + M6unVUHNYHx1C TW + HLre0W0271rjxrl6 + v2wRLy + m5ycQiab0F4YffEaHipn24eh1FBbh / uaRtySE / BYE + 796jzDn g6xK + X9A9Q0AAP // AwBQSwECLQAUAAYACAAAACEAtoM4kv4AAADhAQAAEwAAAAAAAAAAAAAAAAAA AAAAW0NvbnRlbnRfVHlwZXNdLnhtbFBLAQItABQABgAIAAAAIQA4 / SH / 1gAAAJQBAAALAAAAAAAA AAAAAAAAAC8BAABfcmVscy8ucmVsc1BLAQItABQABgAIAAAAIQBSFyycAwIAABoEAAAOAAAAAAAA AAAAAAAAAC4CAABkcnMvZTJvRG9jLnhtbFBLAQItABQABgAIAAAAIQAPMrvZ3AAAAAgBAAAPAAAA AAAAAAAAAAAAAF0EAABkcnMvZG93bnJldi54bWxQSwUGAAAAAAQABADzAAAAZgUAAAAA ">
Антибиотици, в зависимост от резултатите от намазка оцветяване по Грам
Антибиотици, действащи на анаеробно грам-отрицателни бактерии


В плазмата на здрави човешки фибриноген не се открива (тест с бета-нафтол е отрицателен).

Положителен тест за фибриноген в сертификата за интраваскуларна активиране на системата на коагулация на кръвта, наблюдавани при пациенти в следоперативен период, в травматично увреждане на тъканите, хемолиза, рак, хронична исхемична болест на сърцето, инфаркт на миокарда и други.

В различни възпалителни процеси (перитонит, сепсис, хепатит, нефрит, пневмония, ревматична болест на сърцето, и др.) Фибриноген увеличава ниво бързо поради ускорено протеин биосинтеза. Hyperfibrinogenemia също наблюдавано в злокачествените тумори, левкемия и болест на сърцето.

Един от най-сериозните усложнения на тежки заболявания е остра бъбречна и чернодробна nedotatochnost. Разграничаване prerenal, бъбречна и postrenal остра бъбречна недостатъчност (skhema4.2).

Остра бъбречна недостатъчност (ARF) се проявява олиго анурия, азотемия, промени в водно-електролитния метаболизъм и увредена бъбречна отделителната функция.

В резултат на тежки остри лезии в бъбречната кръвния поток, скоростта на гломерулната филтрация и kanaltsievoy reorsorbtsii.

Причини за остра чернодробна недостатъчност могат да бъдат: инфекция, предозиране на лекарства (парацетамол, izotiazid, рифампицин, и т.н.), токсини, чернодробна исхемия, метаболитен (например Vilsona- Konovalov заболяване) и други.

Текущ етап на остра чернодробна недостатъчност:

1. прекома I (прекурсори етап).

2. прекома II (етап сънливост).

3. Coma I (soporous стъпка).

4. Coma II (дълбока кома от areflesiey).

Лабораторни изследвания при остра чернодробна недостатъчност трябва да бъдат всеобхватни, покриващи целия спектър от нарушения на двата функциите на черния дроб и други системи. Основните задачи на лабораторно изследване, остра чернодробна недостатъчност са:

- откриване на степента и дълбочината на остро увреждане на черния дроб;

- Оценка на нарушения на жизненоважни органи и системи;

- оценка на тежестта на ендогенен интоксикация;

- определяне на прогнозата на изхода на остра чернодробна недостатъчност.

В остра чернодробна увреждане трябва да се има предвид следното:

- чернодробно увреждане засяга неговата функция и с различна степен на неравно дълбочина;

- Черният дроб е тялото с мощни възможности за архивиране.

Диагностика на степента и дълбочината на остро увреждане на черния дроб чрез модерна лаборатория Tetsu основава на откриването на тези синдроми:

1. цитолиза на хепатоцити;

2. хепатоцелуларен недостатъчност;

3. байпас на черния дроб;

4. мезенхимни-възпалителен синдром.

Цитолизата - един от основните показатели на дейността на черния дроб патология. Това е колекция от всички izhmeneny хепатоцити в своята клинична, biomhimicheskom и морфологични прояви. Синдром настъпва vseldstvie разстройства хепатоцитни структури и се характеризира с прогресивно разбира се, до некроза на чернодробни клетки.

От голямо значение за развитието на цитолитичната синдром (SC) имат proteloliticheskie ензими, които се считат за своите патогенни ензими. Биохимични маркери на SC са двете групи показатели:

1. "Direct" маркери унищожаване на чернодробни клетки, които са свързани с освобождаването на вътреклетъчни вещества в извънклетъчното пространство (кръв) поради повишената пропускливост на мембраната хепатоцитен или смърт. Степента на повишаване на кръвните нива, определени от тежестта и степента на увреждания на чернодробните клетки и определя вътреклетъчната локализация (цитоплазма, митохондрии) на съответните субстанции. Основните показатели на тази група са ензими, които могат да се разделят в зависимост от типа на локализация в две групи - общ и универсален орган-специфични. Първата група се състои от ALT, AST, LDH, MDH. Вторият - GGT, сорбитол дехидрогеназа (SDH), урокиназа. Клиничната значимост на определяне на серумната активност на директни маркери определено, че podm дейността им е право пропорционална на площта на некроза на тъканта на черния дроб.

В клиничната практика се използва широко в едновременно определяне на кръв ALT и AST активност, която дава повече klinicheskoyinformatsii дълбочината на лезии, патологични активност protsessa.Koeffitsient де Rytis, т.е. съотношение на AST / ALT обикновено равно 1,33.Pri черния дроб става по-малка от тази стойност. Така, в острата фаза на вирусен хепатит (за всички форми, с изключение на тежка) де Ritis коефициент варира от 0.55 до 0.65, по-тежко -> 0.8. Това се дължи на по-силно изразено увеличение на AST дейност.

Развитието на остра чернодробна недостатъчност придружена от изразен и по-продължително повишаване LDG.Pri диагностична стойност на остра чернодробна недостатъчност се определя като общата активност не само LDH но също неговите изоензими - LDH-4 и LDH-5, който се увеличава с 10 пъти или повече. Между чернодробна кома общо LDH активност е намалена в сравнение с предходните етапи на остра чернодробна недостатъчност.

GGT - knarusheniyam по-чувствителни към чернодробни клетки, отколкото в ALT, AST, LDH, но тъй като тя е етанол-индуцируем ензим, неговата диагностична значимост при оценяване голям при индивиди, хепатотоксичност, дълга употреба на алкохол (алкохолна цироза). нива GGT увеличени във всички заболявания на черния дроб в 90% от случаите.

Урокиназата е абсолютно един ензим на органи. При здрави хора активност в кръвта й липсва. В токсични или вирусен хепатит си ниво достига -13 5 ммол \ л, с остра чернодробна недостатъчност - нивото му става по-висока.

2. "непреки" хепатоцитни маркери цитолиза - (билирубин и неговите фракции). който се основава на намаляване на функционалната активност на хепатоцити. Степента на нарастване на билирубин в кръвта не винаги се определя от тежестта и честотата на чернодробния паренхим лезии; те зависят от големината на функционална чернодробна резерв.

В остра чернодробна недостатъчност настъпва масивно разрушаване на чернодробните клетки е нарушена директен билирубин екскреция в жлъчни капиляри, така че получава директно в кръвта, когато съдържанието му е значително увеличен. Освен това рязко намалена способност за синтезиране на черния дроб bilirubinglyukoronidy по този начин количеството на индиректен билирубин в серума също се увеличава значително. В черния дроб увеличение на билирубина (норма - 8.55 - 20.52 рмола \ л) се счита за индикатор за холестаза, но в остра чернодробна недостатъчност трябва да се разглежда като индикатор за цитолиза. В урината, показват жлъчни пигменти. С развитието на чернодробна кома общо ниво на билирубина достига 265 ммол / л, а тежка форма на вирусен хепатит, той се увеличава до 197 ммол / л.

Синдромът на хепатоцелуларен недостатъчност причинена значителна snizheniemgepatotsitov, влошаване на протеин-синтетичен черния дроб и детоксикиращи функции. В остра чернодробна недостатъчност в кръвния серум нивата на общия протеин и албумин остана в нормалните граници. Тя obyasnyaetsyatem, че продължителността на полуживот на албумина е 21 дни. Във връзка с бързото албумин отговор на развитието на остра чернодробна недостатъчност липсва. Въпреки това, албумин / глобулин съотношение гама заточени чернодробна недостатъчност има тенденция да намалява, и в 50% от пациентите в кома е по-малко от 2 етапа.

Доклад за синтез на протеини повредени черния дроб води до намаляване на броя на кръвосъсирването протеини. Намалена синтез - II, Y, Yii, IX фактори така развиват кървене, особено на стомашно-чревния тракт.

Разположен в плазмата желязо, свързано с конкретен протеин, трансферин, протеинът обикновено наситен с желязо при 30%. Максималният размер на желязо, които могат да се прикрепят към насищане трансферин точка, наречени общо желязо свързващ капацитет на серум (ТШС). ТШС състои от желязо наситен трансферин част (съдържание на серум желязо) и ненаситен свързващ желязо капацитет на серум (NZHSS). С развитието на синдром цитолиза високо съдържание на желязо в серума, поради недостатъчно използване на желязо до образуване на феритин, поради лезии на чернодробния паренхим.

Изразено смущения в остра чернодробна недостатъчност, подложени на въглехидратния метаболизъм. В условията на тъканна хипоксия активиран narostaet процеси на анаеробна гликолиза, което води до натрупване на кисели продукти - млечна и Пирувикова киселини, тяхната обща vkrovi концентрация се увеличава с 1,5 - 2 пъти.