КАТЕГОРИИ:


Астрономия- (809) Биология- (7483) Биотехнологии- (1457) Военное дело- (14632) Высокие технологии- (1363) География- (913) Геология- (1438) Государство- (451) Демография- (1065) Дом- (47672) Журналистика и СМИ- (912) Изобретательство- (14524) Иностранные языки- (4268) Информатика- (17799) Искусство- (1338) История- (13644) Компьютеры- (11121) Косметика- (55) Кулинария- (373) Культура- (8427) Лингвистика- (374) Литература- (1642) Маркетинг- (23702) Математика- (16968) Машиностроение- (1700) Медицина- (12668) Менеджмент- (24684) Механика- (15423) Науковедение- (506) Образование- (11852) Охрана труда- (3308) Педагогика- (5571) П Arhitektura- (3434) Astronomiya- (809) Biologiya- (7483) Biotehnologii- (1457) Военно дело (14632) Висока технологиите (1363) Geografiya- (913) Geologiya- (1438) на държавата (451) Demografiya- ( 1065) Къщи- (47672) журналистика и SMI- (912) Izobretatelstvo- (14524) на външните >(4268) Informatika- (17799) Iskusstvo- (1338) История- (13644) Компютри- (11121) Kosmetika- (55) Kulinariya- (373) култура (8427) Lingvistika- (374) Literatura- (1642) маркетинг-(23,702) Matematika- (16,968) инженерно (1700) медицина-(12,668) Management- (24,684) Mehanika- (15423) Naukovedenie- (506) образование-(11,852) защита truda- (3308) Pedagogika- (5571) п Политика- (7869) Право- (5454) Приборостроение- (1369) Программирование- (2801) Производство- (97182) Промышленность- (8706) Психология- (18388) Религия- (3217) Связь- (10668) Сельское хозяйство- (299) Социология- (6455) Спорт- (42831) Строительство- (4793) Торговля- (5050) Транспорт- (2929) Туризм- (1568) Физика- (3942) Философия- (17015) Финансы- (26596) Химия- (22929) Экология- (12095) Экономика- (9961) Электроника- (8441) Электротехника- (4623) Энергетика- (12629) Юриспруденция- (1492) Ядерная техника- (1748) oligrafiya- (1312) Politika- (7869) Лево- (5454) Priborostroenie- (1369) Programmirovanie- (2801) производствено (97182) от промишлеността (8706) Psihologiya- (18,388) Religiya- (3217) с комуникацията (10668) Agriculture- (299) Sotsiologiya- (6455) спортно-(42,831) Изграждане, (4793) Torgovlya- (5050) превозът (2929) Turizm- (1568) физик (3942) Filosofiya- (17015) Finansy- (26596 ) химия (22929) Ekologiya- (12095) Ekonomika- (9961) Telephones- (8441) Elektrotehnika- (4623) Мощност инженерно (12629) Yurisprudentsiya- (1492) ядрена technics- (1748)

Treponemal страница 3




Патологични изменения. Пациенти, които са умрели със значителни поражения на черния дроб и бъбреците (синдром на Вайл), отбелязват наличието на кръвоизлив и жлъчния тъкан оцветяване. Многобройни кръвоизлив, интензитетът на който варира от петехии до по-ясно изразено, са най-интензивно в скелетен мускул, бъбрек, надбъбречна жлеза, черния дроб, стомаха, далака и белите дробове.

Намерени типично за лептоспироза огнищни некротични и necrobiotic промени в скелетните мускули. Биопсии, образувани в ранните стадии на болестта, оток и вакуолизация засича. Използване на флуоресцентна антитяло техника в тези огнища открива Leptospira антиген. Изцеление става чрез формиране на нови миофибрили с минимална фиброза. По време на острата фаза на болестта в развиващите бъбречни увреждания, локализирани главно в тубулите. Тежестта на патологични промени в тубулите варира от прост разширение на дисталните извити каналчета дегенерация, некроза и белези на основни мембрани. Неизменно открива интерстициален оток и клетъчна инфилтрация, предимно лимфоцити, неутрофили, хистиоцити и плазмени клетки. Фокусни промени в гломерулите или напълно отсъства или е представен мезангиална хиперплазия и фокална процеси ексудация, които се тълкува като неспецифични промени, свързани с остро възпаление и кървене на протеина. Микроскопични изменения в черния дроб не са достатъчно диагностичен характер и корелират със степента на функционално увреждане на органите. Те се появяват мътен подуване паренхимни клетки унищожаване на чернодробните кабели, удължители Купферови клетки и застой на жлъчката в жлъчния канал. Откритите в мозъчната тъкан и менингите промени, са минимални и нямат диагностична стойност. Под микроскоп се открият признаци на миокардит. светлинно шоу кръвоизлив локализирания хеморагична пневмония. Когато сребро импрегниране в лумена на бъбречните тубули е възможно да се идентифицират причинител, но и в други органи е установено, рядко.

Клиничните прояви. Най-честите симптоми. Инкубационният период след инфекция варира от 2 до 26 дни, обикновено варира от 7 до 13 дни; средно - 10 дни.

Лептоспироза - заболяване с типичен двуфазов поток. През leptospiremii, или първата фаза, агентът е открит в кръвта и цереброспинална течност. Началото обикновено е внезапна и се характеризира с главоболие, локализирано, обикновено във фронталния, понякога нехирургично главоболие, но понякога може да бъде двустранна темпорална локализация или улавяне площ на тила. По-голямата част от пациентите развиват тежка болки болки в мускулите; метод, който поначало участват мускулите на лумбалната област и ханша, често придружени от силна болка при палпация. Миалгия може да бъде придружен от много изразен хиперестезия на кожата (тежка пареща болка). Много характерни втрисане, развиващи се след бързото нарастване на телесната температура. фаза Leptospiremicheskaya заболяване, характеризиращо описани симптоми продължава от 4 до 9 дни. През този период многократните втрисане, значително увеличение на телесната температура (до 38,9 ° С или повече), главоболие и тежки миалгии запазена. В 50% от пациентите имат загуба на апетит, гадене и повръщане. Понякога се развива диария. Симптоматика в белите дробове, обикновено се проявяват с кашлица или болка в гърдите, е капризен и може да се появи в 25-86% от пациентите. Хемоптиза е по-рядко срещан. Има случаи на синдром на остра дихателна недостатъчност, възрастни (дистрес). На физическо изследване, пациентът в този период марка процес ostrotekuschy фебрилно телесна температура, относителна брадикардия и нормално кръвно налягане. сензорни нарушения могат да бъдат открити в не повече от 25% от случаите. В Китай, деца, пациенти с лептоспироза, описани временни пристъпи на мозъчното кръвообращение (исхемия), причинено от Leptospira артериит развитие.



Най-характерната физически признаци на кръвоизлив в конюнктивата, което обикновено се разглежда като вече на 3 или 4-тия ден на първия знак, въпреки че някои пациенти могат да отсъстват. Той може да се комбинира с фотофобия, но рядко се придружава от серозни или гнойни секрети. По-рядко срещани симптоми включват зачервяване на гърлото, кръвоизливи в кожата, кожни обриви. Последно често намира на багажника и имат характер makuleznyh, макулопапулозен или приличат на кошерите. В някои случаи също така отбелязват, спленомегалия, хепатомегалия, лимфаденопатия, или жълтеница: Първата фаза на болестта завършва след 4-9 дни, симптомите отшумят или изчезват, което съответства на изчезването на Leptospira от кръв и мозъчна течност.

Втората фаза на заболяването се характеризира като имунната и корелира с появата на циркулиращите IgM антитела. концентрация С3 в серума по време на тази фаза остава в нормални стойности. Клиничните прояви, наблюдавани в този момент, има по-голямо разнообразие, отколкото в предходната фаза. След относително асимптоматична период през първите 1-3 дни температурата на тялото се издига отново и се появяват първите симптоми може да се развие менингизъм явления. Телесната температура е рязко по-висока от 38,9 ° С и се съхранява обикновено 1 до 3 дни. Често не се треска или е преходно. Дори и в отсъствието на признаци на менингеално дразнене при рутинна изследване на гръбначно-мозъчната течност след седмия ден на заболяването показва плеоцитоза в 50-90% от пациентите. По-редки прояви на втората фаза на заболяването са иридоциклит, неврит на зрителния нерв и други промени в нервната система, включително енцефалит, миелит, и периферна невропатия.

Някои клиницисти възстановени трета фаза или санаториуми фаза, обикновено между 2-ри и 4-ти седмици, когато и треска и болки в болка може да се повтори. Патогенезата на този етап не е ясно.

По време на бременността, лептоспироза може да бъде рисков фактор за жизнеспособност на плода.

Специфични признаци. синдром Weil. синдром Weil, която може да бъде. причинена от инфекция не е свързана с серотип Icterohemorragiae, - това е сериозно заболяване, характеризиращо се с жълтеница, анемия, нарушено съзнание и продължителна треска. По отношение на патогенезата на този синдром не е окончателно установено, независимо дали е в резултат на преки токсични ефекти или Leptospira следствие на имунния отговор на организма към Leptospira антигени. Хипотезата за токсични ефекти могат да се разглеждат като по-приемлив.

В началото и в първия етап са идентични с тези с по-малко тежки форми на лептоспироза. Характеристика Weil синдром възникнат за 3-6 дни, но максималната изразителност те се постигне по време на втория етап на заболяването. Както и при леки форми на лептоспироза, склонност към ремисия на симптомите се среща при около 7-ия ден на заболяването, но с развитието на рецидивираща треска става ясно изразена и може да продължи няколко седмици. Доминиран от симптоми на бъбреците или черния дроб. С разгрома на черния дроб маркирани нежност в десния горен квадрант на корема, увеличаване на размера на тялото; Тези симптоми се наблюдават в жълтеница. Ниво glyutamikoschavelevokisloy трансаминаза (GSCHT) в серума бързо увеличава повече от 5 пъти, независимо от степента на хипербилирубинемия, за предпочитане конюгирани (директно). Например, нивото на серумния билирубин е 40 мг / дл, GSCHT - 170 ME. Преобладаващата механизъм по всяка вероятност, е вътреклетъчен блок екскреция на билирубин.

Промени в бъбреците проявяващ се основно с протеинурия, пиурия, хематурия и азотемия. Дизурия рядко. Тежко бъбречно увреждане обикновено се появяват под формата на остра тубуларна некроза свързва с олигурия. Нивото на връх на уреята в кръвта обикновено се наблюдава в продължение на 5-7 дни. В рамките на тази група, често имат назално и стомашно кървене, хемоптиза, кръвоизлив в надбъбречните жлези, хеморагична пневмония и субарахноидален кръвоизлив. Тези усложнения са обяснени с наличието на дифузна васкулит с увреждане на капилярите. В допълнение, някои пациенти имат хипопротромбинемия и тромбоцитопения.

Асептичен менингит. От 5 до 13% от спорадични случаи на асептичен менингит се отнася до заболяване, Leptospira етиология. С бързото развитие на заболяването преди имунната pleotsntoz фаза не се засича. Броят на левкоцитите може да бъде до 1 • 10 9 / L с преобладаване на неутрофили и мононуклеарни клетки. Концентрацията на глюкоза в гръбначно-мозъчната течност е почти винаги в норма, най-малко - намалена (gipoglikorahiya). За разлика от много вирусен асептичен менингит с нива лептоспироза протеин в CSF може да достигне 100 мг / дл в ранните стадии на заболяването. При пациенти с жълтеница е характерно оцветяване ksantohromnaya CSF. По всяка вероятност, асептичен менингит може да предизвика всеки от серотиповете на Leptospira патогенни за хората. Най-често те са Canicola, Icterohemorragiae и Помона.

Pretibial треска (Форт Браг треска). Заболяването се наблюдава през лятото на 1942 и нейните начални симптоми наподобяват тези характерни за първата фаза на лептоспироза. Единствената функция на външния вид е за четвъртия ден обрив заболяването във формата на симетрично разположени в предните повърхности на еритематозен на пищяла, леко повдигната лезии с диаметър 2-5 см. За разлика от други Leptospiral синдроми в 95% от пациентите се наблюдава спленомегалия. Установено е, че тази епидемия е била причинена от серогрупа Autumnatis. Впоследствие се оказа, че заболяването, причинено от Leptospira група Pomona, също придружени от кожен обрив, който обикновено се намира в багажника, но ще бъде на разположение в локализирането и пищяла.

Миокардит. Лептоспироза се придружава от сърдечни аритмии, включително пароксизмална атриална фибрилация, предсърдно мъждене, вентрикуларна тахикардия и камерни, обаче, като правило, тези прояви са на малко клинично значение. Много по-малко често наблюдавани сърдечна разширяване с остър отказ на лявата камера. Заболяването се характеризира също с жълтеница, инфилтративни промени в белите дробове, артрит, кожни обриви на. Причинителят принадлежи към серотип Icterohemorrhagiae, Помона и Grippotyphosa.

Характеристики прояви на лептоспироза при децата. Описани са няколко клинични прояви на болестта, които са характерни само за децата, или много рядко се наблюдава при възрастни пациенти. Те включват високо кръвно налягане, acalculous холецистит (в пет от девет деца на групата), панкреатит, синдром на коремната kauzalgichesky и периферна десквамация обрив характерни гангрена или сърдечно недостатъчност. Тези характеристики като десквамация, инфаркт на включване и оток на жлъчния мехур, показват наличието на синдром на Kawasaki (вж. Chap. 49).

Лабораторни изследвания. Пациенти без данни за броя на левкоцитите жълтеница варира от нивото характеристика до малко увеличение на левкопения. При пациенти с жълтеница брой на левкоцитите е приблизително 70 • 10 9 / L. Все пак, въпреки че общият брой на левкоцити, по време на първата фаза на заболяването често е маркиран неутрофилия, превишаващо 70%.

В културата на инфлуенца Leptospira открива хемолитична вещество. За разлика хемолизин бактериален произход на не-хемолитично действие ин виво, Leptospira хемолизини такова действие, изглежда да притежава. Специално типично протичане на заболяването при пациенти с жълтеница и анемия в повечето случаи, причинени от интраваскуларна хемолиза. Други причини за анемия се развиват второ кървене след загуба на кръв и азотемия. При пациенти без жълтеница, не се наблюдава анемия при лептоспироза.

може да се появи тромбоцитопения, вероятно причинени от кървене (брой на тромбоцитите по-малко от 30 • 10 9 / L). Сред други хематологични разстройства се отнася до нарастване в ESR 50 mm / ч, се наблюдава в повече от 50% от пациентите.

Урина по време на leptospiremicheskoy фаза на заболяване разкрива малка протеинурия, бутилки и повишено съдържание на клетъчни елементи. В случая на заболяването, без развитие на жълтеница, тези промени бързо, в рамките на една седмица, за да изчезнат. Протеинурия и промени в урината утайка обикновено не са свързани с увеличаване на ниво на кръвен уреен азот. Тъй anicteric форма на заболяването често остава недиагностицирани, скоростта на откриване на присъствието на азотемия жълтеница е доста висока. Азотемия намерени в около 25% от пациентите. В 75% от тях в съдържанието на уреята е по-малко от 100 мг / дл. Азотемия, обикновено в съчетание с жълтеница. Серумен билирубин може да достигне до 65 мг / дл, а при 60% от тези пациенти е по-малко от 20 мг / дл. По време на първата фаза на заболяването в 50% от пациентите показва повишени нива на креатинин фосфокиназа, където средната компонент е 5 пъти по-високи от нормалното.

Това не е типично за вирусен хепатит, и ако пациентът леко повишение на нивата на трансаминазите, в съчетание с чувствително повишаване на нивата на креатин фосфокиназа диагностика на лептоспироза е по-вероятно, отколкото с диагноза вирусен хепатит.

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на резултатите от бактериологични и серологични изследвания. Когато диагнозата при пациенти с лептоспироза често се подозира менингит, хепатит, нефрит, треска с неизвестен произход, грип, синдром на Кавазаки. синдром на токсичен шок, болест на Легионер. Leptospira относително лесно се разграничава от кръвта и цереброспиналната течност по време на първата фаза на заболяването или урината през втората фаза. Leptospira екскретира в урината в рамките на 11 месеца от началото на заболяването и може да продължи в организма, въпреки антимикробна терапия. За изолиране на Leptospira цяла кръв веднага инокулира в епруветки, съдържащи полу-твърда среда, като среда или Fletcher EMJH среда. Ако на разположение на изследователите са подходяща среда за посев, трябва да се има предвид, че .В кръв към която се прибавя антикоагулант (за предпочитане натриев оксалат), Leptospira може да оцелее до 11 дни. За изолиране на патогена може да използва биологичен метод (инфекция на животните, за предпочитане издънки хамстери или морски свинчета); Този метод е особено ценно, когато изпитваният материал е силно замърсен. Той се използва като пряк изследване на кръвта и урината на тъмно зрително поле, обаче, този метод е толкова често дава отрицателни или грешни резултати, които използват това не трябва да бъде. Във втората фаза на заболяването серологични методи, прилагани изследвания, както и антитела показват 6-12-ия ден на заболяването. Най-често използваните две реакции: реакционната макроскопска аглутинация или аглутинация на стъкло, което е лесно да се извърши, но има ниска специфичност и чувствителност, и следователно може да се използва само за скрининг, и реакцията на теста за микроскопско аглутинация е по-сложен в състава, но в същото време и по-конкретно. Серологично критерий диагноза е увеличаването на титър на антитяло в хода на заболяването при 4 пъти или повече. По време на реакцията, обикновено наблюдавана кръстосана реакция аглутинация между различните серотипове на патогена и следователно определя серотип, без изолиране на патогена не е възможно.

Прогноза. Прогнозиране на болестта зависи от вирулентността на патогена и на общото състояние на пациента. В периода 1974-1981 в САЩ за смъртността в случаите на заболяване варира от 2,5 до 16,4% годишно, средно с 7,1%. Най-важният фактор от страна на домакина, засягащи показател за смъртност, е възрастта на пациента. Представителният серия от проучвания Смъртността се увеличава от 10% сред мъжете на възраст под 50 години до 56% сред по-възрастните мъже. Вирулентността на патогена е най корелира с развитието на жълтеница. Сред пациентите с лептоспироза настъпва без жълтеница, смъртните случаи са много редки, но в развитието на жълтеница, варира смъртност 15-48%. Дългосрочна прогноза след остро бъбречно заболяване при лептоспироза благоприятно. Скорост на гломерулна филтрация е обикновено възстановена нормално в рамките на 2 месеца, но някои пациенти имат остатъчен дисфункция на тубулите, по-специално способността на концентрация дефект.

Лечение. Редица антимикробни агенти, включително пеницилин, стрептомицин, тетрациклинови производни, хлорамфеникол и еритромицин са ефективни ин витро и ин експериментален Leptospira инфекция. Данните за ефективността на антибиотици при хора са противоречиви. За да антимикробни средства са имали изразен ефект, те трябва да се прилага през първите 4 дни от появата. В течение первых 4—б ч после начала лечения пенициллином G может развиться реакция Яриша—Герсгеймера, которая предположительно указывает на наличие у пенициллина противолептоспирозной активности. Клинические исследования показали, высокую, эффективность доксициклина как профилактического средства в дозе 200 мг перорально 1 раз в неделю. Более того, доксициклин (100 мг перорально 2 раза в день в течение 7 дней) при условии применения его в первые 4 дня от начала заболевания способствует значительному сокращению продолжительности лихорадочного периода и большинства другие симптомов, а также существенно снижает частоту развития лептоспирурии. Оба исследования были выполнены у больных, заболевших в Панаме. Как правило, эпидемиологические условия и клинические проявления заболевания при лептоспирозе типичны. Поэтому можно полагать, что сделанные на основании этих исследований выводы применимы и к другим областям, а также могут быть распространены и на препараты группы тетрациклина при условии использования их в соответствующих дозах. Существует общее мнение, что антимикробные препараты, примененные после 5-го дня болезни, не оказывают благоприятного воздействия. В клинике существует мнение, что уменьшению болезненных проявлений может способствовать своевременно (как можно раньше) назначенный постельный режим. При наличии азотемии и желтухи необходимо поддерживать жидкостный и электролитный баланс в организме. Так как развивающиеся при лептоспирозе повреждения почек обратимы, больные с азотемией могут получать лечение с помощью перитонеального диализа или гемодиализа. Из опубликованных сообщений можно предположить, что благоприятное влияние при лечении больных с резко выраженной гипербилирубинемией могут оказывать обменные трансфузии.

ГЛАВА 125. ЛИХОРАДКА ОТ УКУСА КРЫС

Ян В. Хиршманн (Jan V. Hirschmann)

Определение. Лихорадка от укуса крыс относится к инфекциям, вызываемым Streptobacillus moniliformis или Spirillum minus. Инфекция, вызываемая S. minus, известна также под названием содоку.

Этиология и эпидемиология. S. moniliformis — аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия, во время роста образует цепочки, состоящие из микробных клеток веретенообразной формы. При посеве крови обычно на 2—7-й день появляется рост в виде типичных колоний, напоминающих гриб дождевик. Часто спонтанно образуются стабильные L-формы микроорганизма.

Носоглотка крыс служит естественным резервуаром S. moniliformis, которые выделяются почти у половины этих животных. У человека инфекция обычно развивается после укуса диких крыс, после укуса лабораторных крыс, которые могут быть носителями больших количеств этого возбудителя, а также иногда и после укуса других грызунов. Причиной инфекции может быть также употребление в пищу зараженных продуктов. Эпидемия в Хейверхилле (Массачусетс) в 1926 г., во время которой заболели 86 человек, была вызвана употреблением зараженного молока или мороженого. Она породила термин хейверхиллская лихорадка в случае, если инфекция имеет пищевое происхождение.

Spirillum minus — короткий, толстый, спиралевидный грамотрицательный микроорганизм размером от 2 до 5 мкм с 2—5 завитками и терминальным жгутиком, благодаря которому его общая длина достигает 6—10 мкм. При микроскопии в темном поле бактерия выявляется по характерным спазматическим движениям и стремительным движениям жгутика. Микроорганизм может быть обнаружен при окраске по Райту препаратов крови, полученных от больного человека или животных. На искусственных питательных средах он не растет и выделение его от больных возможно только посредством заражения лабораторных животных.

В естественных резервуарах состояние носительства возбудителя среди диких крыс достигает 25% популяции. У крыс он вызывает интерстициальные кератиты и конъюнктивиты. У человека инфекции, вызванные S. minus, почти всегда являются следствием укуса крыс.

Клинические проявления. Инкубационный период при инфекции, вызванной S. moniliformis, короткий, менее 10 дней, чаще 1—3 дня, но иногда может затягиваться до 22 дней. Заболевание развивается внезапно и проявляется лихорадкой, ознобом, головными болями и миалгиями, составляющими начальный комплекс клинических проявлений. Место укуса обычно не изменено, но иногда в этой области могут наблюдаться припухлость, изъязвление и регионарная лимфаденопатия. Примерно в 75% наблюдений при заболевании развивается макулезная сыпь, которая появляется обычно через 1—3 дня после начала болезни и бывает наиболее выраженной на конечностях, могут поражаться также стопы и ладони. Сыпь может быть генерализованной петехиальной, зудящей или пустулезной. В течение первой недели заболевания примерно у 50% больных развиваются артралгии или артриты, обычно характеризующиеся множественным асимметричным вовлечением в процесс крупных суставов. При отсутствии лечения заболевание может продолжаться в течение нескольких недель с персистирующей или рецидивирующей лихорадкой и артритами. Осложнения при инфекции S. moniliformis включают эндокардиты и локализованные абсцессы мягких тканей или мозга.

В инфекции, причинени от S. минус, по-дълъг инкубационен период и обикновено е от 1 до 4 седмици, с обхват от 1 до 36 дни. Захапката в тази инфекция, обикновено след първоначалното изцеление в началото на общо заболяване става оточна, болезнен и хиперемичната. Често се развива лимфангитис и регионална лимфаденопатия. Треска обикновено е повтарящ се характер с фебрилно температура периоди за 2 до 4 дни, афебрилни периоди се редуват със същата продължителност. Периоди на треска, придружени от главоболие, фотофобия, гадене и повръщане. Усложнения на ставите са рядкост. Обривът се наблюдава в повече от 50% от пациентите и проявява макулата обрив червеникаво-кафяв или пурпурно-червени кожата с типична локализация в крайниците. Ако не се лекува, това появяване на заболяването може да се съхранява в продължение на месеци. От време на време развиващите бактериален ендокардит.

Лабораторни изследвания. В инфекции, причинени от S. moniliformis, увеличен брой на левкоцити маркиран неутрофилия и повишено съдържание на незрели форми. агент причиняващ могат да бъдат изолирани от кръв, ставната течност или гной. Серопозитивни открити от аглутинационен тест с седмицата 2-ра на заболяване.

При инфекция, причинена от S. минус, броят на левкоцитите в нормални граници или леко повишени. Патоген открива в кръвни препарати, когато оцветени с Wright в изследването или в тъмно поле. В случай на съмнение за заболяване, трябва да се въведе в коремната кухина на мишки и морски свинчета кръвта. След 5-15 дни патоген може да бъде открит в изследване на кръв в тъмно поле или перитонеална течност тест животните. Приблизително 50% от пациентите, определени биологични фалшиво-положителни резултати за сифилис.

Диференциална диагноза. С история на информация за ухапване на плъх основни клинични характеристики диференцират позволи инфекция, причинена от S. moniliformis, срещу инфекция от S. минус, разлики в продължителността на инкубационния период, състоянието на ухапване, -lihoradki характер и присъствието или отсъствието на симптоми от стави.

Лечение и прогноза. В периода преди въвеждането на практика на ефективна химиотерапия, смъртността от инфекции, причинени от S. moniliformis, е приблизително 10%; от инфекции, причинени Spirillum минус, - около 6%. Най-ефективният начин за лечение на инфекции, причинени от двете средства, е използването на 7-10 дни интрамускулно бензилпеницилин прокаин сол 600 2 000 единици два пъти дневно или пеницилин V OS 0,6 грама 4 пъти на ден всеки ден. За пациенти, свръхчувствителни към пеницилин или еритромицин препоръчва перорално тетрациклин 0,5 грама 4 пъти на ден всеки ден. Пациенти с ендокардит, препоръчани интравенозно приложение при доза от пеницилин G 12000000- 16000000 IU дневно в продължение на 4 седмици.

ГЛАВА 126. пренасян от кърлежи пристъпно треска

Peter L. Perayn (Peter L. див)

Определение. Епидемия пристъпно треска, остра инфекция, характеризиращ се с повтарящи се цикли на нарастване на телесната температура, които са разделени един от друг безсимптомни интервали видно възстановяване. Наречен от спирохета Borrelia род, и е представена от две епидемиологични разновидности - болести, предавани от въшки и болести предавани от кърлежи.

Етиология. рода Borellia - доброто спирална форма подвижни дължина микроорганизми от 7 до 20 микрона, 0.7 микрона в диаметър. За разлика от други спирохети лесно се оцветяват с анилинови бои. Те са микроаерофилна и щамове на паразити в акари тялото растат добре в Kelly среда. Borrelia - кърлежи пристъпно треска патогени - антигенно-разнообразни от патогените на епидемия пристъпно треска, и по-широко разпространени в природата. агент причинител на епидемия пристъпно треска е Б. recurrentis. Патогени, наречени кърлежи пристъпно треска съответно акари, техните преносители. В САЩ, те включват Б. hermsi, Б. и Б. parkeri turicate.

Епидемиология. Епидемиологичните пристъпно свинете се предава от човек на човек само чрез ухапване от въшки, които смучат кръвта, заразени Б. recurrentis. Спирохетите проникват в чревната стена и се размножават въшки в тялото си. Инфекцията се случва, когато въшка се раздробява в мястото на ухапване или от надраскване на ухапване. резервоар на инфекцията не се намира в животинското царство. Инфекцията е ендемична в някои региони от Централна и Източна Африка, в перуанските Анди, и в Китай, където бедността и пренаселеността постигане на по- високо разпространение на въшки, особено във времена на глад и война. В този век в Африка, той отбеляза няколко пандемии, които заляха 50 милиона души и са довели до смъртта на 5 милиона случаи в Близкия изток и Европа. Подобно на коремен тиф, болест в момента открит в бежанските лагери в Етиопия и Судан. Отделни случаи на епидемия рецидивираща треска са били доведени до Европа и Северна Америка.

Кърлежи - вектори на пристъпно треска принадлежат към няколко вида на рода Ornithodorus. Тези дълголетни argasids са склонни да живеят уединено, те обикновено хапят през нощта, катерици и други малки гризачи, хранещи се в земята. Техните ухапвания са безболезнени и траят по-малко от час. На мястото на ухапване малко сърбеж краста може да отнеме няколко дни. Акарите, мъже и жени обикновено са потенциални носители на инфекция, женските предават спирохети за тяхното потомство. На връщане резервоар тик треска ограничени акари и гризачи могат да съществуват в продължение на десетилетия близост обитаване от хора. Предаване на хора се случва, когато спирохета заразен кърлеж слюнка или тъканна течност от тялото на замърсяват ухапване от кърлеж. В Съединените щати, повечето случаи се срещат в пролетта и лятото, по време на периода на активност на кърлежи и гризачи, най-вече в западните щати, от Тексас на юг до Колорадо, Вашингтон, Монтана и Айдахо в северо-запад. Случаи на групови заболявания често са свързани с посещение на къщи, масово населена от кърлежи, пътуващи от други региони на страната.

Патогенеза и патологични изменения. Прониквайки в човешкото тяло, Borrelia въведени в кръвния поток и причинява spirohetemiyu. Въпреки това спирохети колонизират повечето органи и тъкани консервирани и размножени от патогена предимно в съдовата система. Треска, първата проява на болестта, започва 3-12 дни след заразяването. Тежестта на треска и увреждане на тъканите, до известна степен, корелира с количеството на циркулиращите спирохети, чийто брой при тежки форми на заболяването може да бъде повече от 100 • 10 9 / L. Borrelia широко разпространени щети ендотелни и субакутна дисеминирана интраваскуларна коагулация с тромбоцитопения и изходни елементи на кръвта в серозен мембраната и кожата. След 3-5 дни след началото на заболяването изглежда имобилизиращи (опсонизиращата) антитела, и патогена се улавя бързо от кръвта от левкоцитната фагоцитоза, което е съпроводено с преходно повишаване на телесната температура. Точният механизъм, които причиняват треска и кризи не са известни, но има вероятност да вземат участие в тях, присъщи Борел endotoksinopodobnye вещества и / или neendotoksinovye пирогенен вещество. Телесната температура се намалява, но малко количество спирохети нови антигенни варианти запазват в кръвта или тъканите. Новата версия се формира спонтанно при честота от генетични мутации в един индивид 10 3 - 10 май спирохети и носи повърхностни протеини, които се различават от тези спирохети, които са причинени от инфекция, или предходната серотип. Активатори на този нов тип антигенен се размножават и след латентен период от около 1 седмица, броят им достигне откриваем граница, след което да предизвика втора атака на треска. Когато епидемията рецидивираща треска броя на пристъпите по-малко, отколкото през кърлеж, което вероятно се дължи на производството на антитела към общите интегрални протеини, които са част от всяка нова версия.